خواب

[sahar68]

خواب :
خواب يک حالت رفتاری است که با بيداری بطور متناوب ميباشد.مشخصه خوابيدن موارد زير است :
يک وضعيت خميده بدن، يک آستانه ی افزايش يافته ی تحريک حسی، يک سطح پايين خروجي حرکتي و يک رفتار بي مانند يعني خواب ديدن. نوروبيولوژی پيچيده اين ويژگي های رفتاری در سطوح سيستميک، سلولي وملکولي بيش از 35 سال است که در حال تو ضيح و تفسير شدن ميباشند. بر خلاف خواب، رفتار هوشيارانه در حالت بيداری توسط موارد زير مشخص ميشود:
يک ارتباط فعال وپيچيده حسي حرکتی با محيط برای حفظ رفتار بيداری، دريچه های عصبي بايستي برای ورودی حسی و خروجی حرکتي باز باشند، مغز بايد فعال بوده و ميکرو اقليم شيميايي بايد برای پردازش و ضبط اطلاعات مناسب باشند. بيداری با تجربه هوشياری همراهی ميشودکه در انسان های بالغ به بالاترين سطح خود می رسد. رفتار بيداری شامل اجزايي است مانند حس، درک، توجه، حافظه، غريزه، انگيزه، اراده، شناخت و زبان که آگاهي ما را از جهان و خودمان ايجادمی کند و اساس يک بر هم کنش سازشي با محيط خودمان را تشکيل می دهد.
علامتها ی رفتاری خواب بطور منظم در طول هر دوره از خواب فرق می کند تغير وضعيت بدن، تغيير خروجی حرکتي و آستانه در يک طرح کليشه ای و دوره ای. اگرچه اين تغييرات بطور مستقيم قابل مشاهده می باشند، مطالعه آنها توسط قراردادن الکترودها روی پوست سر برای اندازه گيری فعاليت الکتريکي تسهيل می شود. از روی اين الکتروآنسفالوگرام ها دو حالت مجزا يعني موج آرام و حرکت سريع چشم ها( rem ) قابل تشخيص ميباشد (شکل 1 ). هر دو تضادهای جالبي را با بيداری نشان می دهند و اين تضادها فهم ما از بيداری را بهبود می دهند . eegشخص بيدار نشان دهنده فعاليت الکتريکی کم دامنه و پر تواتر است که با شروع و پيشرفت خواب تواتر فعاليت الکتر يکي کم و دامنه آن زياد می شود. وقتی فعاليت از سطح جمجمه ثبت می شود اين فعاليت بعنوان الکترو آنسفالو گرام (eeg ) شناخته می شوداما وقتي از سطح مغز ثبت شود الکترو کور تيکو گرام ناميده می شود.
eeg يک ابزار تشخيصي مهم در تغييرات نوروني اس . eeg نرمال شامل موج هايي با فرکانس گوناگون است. فرکانس های غالب به چندين عامل وابسته اند از جمله وضعيت بيداری، سن، محل الکترودهای ثبت کننده و حضور يا عدم حضور داروها يا بيماريها، وقتي يک فرد بالغ نرمال استراحت می کند و چشمهايش را می بندد فرکانس های غالب eeg که روی لوب های آهيانه و پس سر ثبت می شود در حدودhz 13-8 هستند ( ريتم آلفا ) اگر از شخص مورد آزمايش در خواست شودکه چشمانش را باز کند فرکانس های غالب به 30-13 هرتز افزايش می يابد (ريتم بتا ). ريتم های دلتا (5/ تا 4 هرتز ) و تتا ( 7-4 هرتز ) در جر يان خواب مشاهده می شود. منبع امواج eegتغيير کردن پتانسيل سيناپس های مهاری وتحر يکي است که در نورون های قشری و در نتيجه مسيرهای تالاموسي – قشری و ورودی های ديگر رخ می دهد. پتانسيل ها بطور ويژه بوسيله ی جريان های خارج که بطور عمودی در عرض کورتکس و در هنگام توليد پتانسيل های سيناپسي در سلول های پيراميدال جر يان می يابد حاصل می شود. جريان های خارج سلولي که با پتانسيل عمل تجمع می يابند کوچک و سريع هستند و بطور يکنواخت با الکترود های eeg ثبت می شوند(حدود100 ميکروولت) زيرا بسياری از سلول های پيراميدال با دند ر يت های راسي شان بطور موازی مرتب شده اند به گونه ای که شکل يک صفحه دو قطبي را ايجاد کرده اند که يک قطب آن به طرف سطح قشری و ديگری به طرف ماده سفيد کورتکس جهت يابی می کنند.گاهي اوقات اصطلاح spike يا نيزه برای امواج تيز eeg استفاده می شود اما اين اصطلاح به پتانسيل های عمل اشاره نمی کند .توجه کنيد که علامت يک موج eeg به تنهايي نشان دهنده اين نمی باشد که سلول های پيراميدال تحريک يا مهار می شوند. شدت امواج مغزی بر روی سطح پوست سر از صفر تا 200 ميکرو ولت و فر کانس آنها از يک موج درهرچند ثانيه تا 50 موج يا بيشتر در ثانيه است،
مشخصات امواج بستگي زيادی به درجه فعاليت قشر مغزدارد و امواج بطور بارزی بين حالات خواب وبيداری و اغماء تغيير می کنند.
بيشتر اوقات امواج مغز ی نا منظم بوده و هيچ گونه طرح کلي را نمی توان در الکترو آنسفالو گرام تشخيص داد. در ساير اوقات طرح های مشخصي ظاهر می شوند پاره ای از اين طرح ها نشانه اختلالات اختصاصي مغز از قبيل صرع است. ساير طر ح ها حتی در افراد طبيعی بوجود می آيند و بيشتر می توان آنهارا به امواج آلفا - بتا – تتا و دلتا تقسيم کرد. امواج آلفا امواج ريتميک هستند که با فرکانس بين 13-8 در ثانيه بوجود می آيند و در الکترو آنسفالو گرام تقريبا تمام افراد طبيعي در حالت بيداری هنگامی که در آرامش و استراحت مغزی باشنديافت می شوند. اين امواج شديد تر از همه در ناحيه پس سر بوجود می آيند اما می توان آنها را از نواحي آهيانه ای وپيشانی پوست سر ثبت کرد. ولتاژ اين امواج معمولا حدود 50 ميکرو ولت است. در هنگام خواب عميق امواج آلفا ناپديد می شوند. هنگامی که توجه شخص بيدار معطوف به فعاليت ذهني خاصي می شود امواج آلفا جای خود را به امواج ناهمزمان با فرکانس زيادتر اما ولتاژ کمتر بتا می دهند. تو جه کنيد که احساس های بينايي موجب قطع فوری امواج آلفا شده و جای آنها را امواج نا همزمان با ولتاژ کم بتا می گيرد. امواج بتا با فرکانس بيش از 14 در ثانيه بوجود می آيند که به 80 سيکل در ثانيه هم ميرسد اين امواج هميشه از نواحي آهيانه ای و پيشاني پوست سر در جريان فعال شدن بيش از حد سيستم عصبي مرکزی يا فشارهای رواني ثبت می شوند. امواج تتا فرکانسي بين 4 تا 7 در ثانيه داشته و بطور عمده در نواحی آهيا نه ای و گيجگاهی در کودکان اما همچنين در جريان استرس های هيجاني و بويژه در جر يان يا س و سر خوردگي در بعضي افر اد بالغ بوجود می آيند امواج مغزی در تعداد زيادی از اختلالات مغزی ايجادميشود. امواج دلتا شامل تمام امواج الکترو آنسفالو گرام با فرکانس زير 3-5 سيکل در ثانيه می شوند اين امواج در خواب بسيار عميق، در شير خواران و در بيماری های عضوی شديد مغز بوجود می آيند اين امواج همچنين در قشر مغز حيواناتی بوجود می آيند که قشر مغز آنها بو سيله قطع های زير قشری از تالاموس جدا شده باشد.بنا بر اين امواج دلتا می توانند منحصرا در قشر مغزبطور مستقل از فعاليت نواحي پا يين تر مغز بوجود آيند

 

[sahar68]

تنوع خواب به تناسب افزايش سن:


مقدار خواب ، و نسبت خواب REM به خواب غير REM در سنين مختلف فرق می کند. بطور کلی،مقدار کل خواب مورد نياز به تناسب افزايش سن کم می شود،و بيشتر اين تغيير در REM و مرحله 4 خواب روی می دهد(شکل 11-4 ). مثلاً در چند هفته آخر دوران زندگی درون رحمی،خواب REM در حدود 80 درصد کل خواب جنين را تشکيل می دهد.در نوزادی که به موقع متولد شده باشد،اين مقدار تا 50 درصد کاهش می يابد و تا 10 سالگی در 25 درصد تثبيت می شود مدت کل خوابی که در مرحله 4 طی می شود نيز با افزايش سن به سرعت کاهش حاصل می کند.اغلب مرحله 4 خواب بر خلاف خواب REM ،در دوران بعد از 60 سالگی ، ناپديد می شود.
خواب دارای چندين عملکرد می باشد:
خواب به عنوان يک رفتار خاموش و حفظ شده از نظر اکولوژيکی،به عنوان حفاظت کننده انرژی،ترميم آسيب ديدگی و دفاع از شکار شدن عمل می کند. صفت آنابوليکی خواب noneREM ( برای مثال، غير فعال بودن مغز و بدن و رهايي هورمون ) پيشنهاد کننده يک عملکرد استراحت و تجديد قوا می باشد.در سهم خواب REM در تکامل و پلاستيسيتی مغز می باشد. نقش خواب REMدر تحکيم حافظه است. محروميت از خواب منتج به گسيخته شدن هومئوستازی متابوليک و کالريک می شود و اگر اين محروميت ادامه يابد منجر به مرگ خواهد شد.
مکانيسم های عصبی خواب:
مناطق مغزی مسئول دور خواب و بيداری عبارتند از ، هيپو تالاموس و ساقه مغز . تحريک الکتريکی منطقه پراپتيکPREOPTIC هيپو تالاموس ، سبب خواب بدون REM ميشود و تخريب اين منطقه معز در موش های صحرايي ، منجر به بی خوابی غير عادی می شود .منطقه پراپتيک در مجاورت ساعت زيستی بدن يعنی هسته ****اکياسماتيک واقع است که مستقيماً از شبکيه چشم درون رو دريافت ميدارد و اطلاعاتی در باره دور روشنايي و تاريکی فراهم می کند . بدين ترتيب ، گمان می رود که هسته ****ا کياسماتيک به منطقه پراپتيک درون رو می دهدکه دور خواب و بيداری را پديد آورد.با تزريق سروتونين در هسته پراپتيک می توان خواب را القا کرد . يکی از منابع درونی ممکن برای تحريک عصبی سروتو نرژيک ، هسته رافهraphe ساقه مغز است. تخريب هسته رافه در جانوران آزمايشگاهی ، سبب بی خوابی غير عادی آنها ميشود. وقتی که آسيب ديدگی هسته رافه مختصر باشد ، خواب غير REM رفته رفته باز ميگردد ولی خواب REMبازگشت نميکند.بنابر اين، احتمال ميرود که هسته رافه مسئول توليد خواب REM باشد، تار های پايين رو هسته رافه در نخاع شوکی منتشر ميشوند و احتمالاً عهده دار منع فعاليت نورون های حرکتی ماهيچه های اسکلتی هستند. بدين سان ، بر نامه های حرکتی که در جريان رويا و خواب REM طرح ريزی و تدوين می شوند ، بطور طبيعی از به اجرا در آمدن منع ميشوند.

 

[sahar68]

آناتومی و فيزيو لوژی سيستم های تنظيمی پايه مغز :


گروههای نورونال ويژه درون هيپو تالاموس،پل مغزی وبصل النخاع مسئول تنظيم حالت های رفتاری خواب و بيداری هستند اين گروههای نورونال قسمتی از هسته مشبک ساقه مغزی می باشند و دارای اختصاصات شيميايي خاص شامل نور اپي نفرين ، سروتونين و استيل کولين می باشند.اين نورون ها دارای پرو جکشن های آکسونی گسترده ای به هيپو تالاموس،مغز ميانی و مغز جلويي اند و شامل پروجکشن های نزولی به طناب نخاعی اند.بعلاوه اين سری از نورون ها بشدت بهم مر تبط هستند بطوری که نورون های نور اپی نفرين و سروتونين در بيداری کم روشن می شوند و با فعال شدن نورون های استيل کولين در طول خواب امواج آهسته و REM بيشتر کاهش می يابند. نورون های نور اپی نفرين بطور فعال مهار شده هستند ولی با تمام شدن خواب REM فعال می شوند. نورون های سروتونين در طول فعاليت مداوم حرکتی مثل پياده روی و دويدن به سرعت روشن می شوند. هر دو سيستم بايد برای حفظ حالت بيداری فعال باشند. در خواب REM زمانيکه نورون های نوراپی نفرين و سرو تونين خاموشند، خود فعالی نورون های استيل کولين يا افزايش دارويي انتقال استيل کولين ( کلينرژيک ) بدرون تشکيلات مشبک طول مدت خواب REMرا افزايش می دهد.
فيزيولوژي و فارماكولوژي خواب :
هيچ يك ازاين دو بخوبي شناخته نشده است. خواب تحت تاثير ساختمانهاي مستقر در سطح هيپوتالاموس و هم در سطح ساقه مغز قراردارد. هيپوتالاموس و تشكيلات مشبك مغز مياني _ پل مغزي مجاور آن، تنظيم چرخه 24 ساعته خواب و بيداري را بر عهده دارند
تحريك منطقه هيپوتالاموس قاعده اي در حيوانات ،خواب با امواج آهسته Slow-Wave يا (SWS) ايجادميكند. در حالي كه آسيب به اين ناحيه موجب بي خوابي طولاني مدت ميگردد. برعكس، تحريك يا بسامد زياد تشكيلات مشبك مغز مياني يا بويژه تالاموس خلفي_ جانبي موجب بيداري در حيوانات ميشود. در حالي که آماس يا تخريب اين نواحي در حيوانات يا انسان به پرخوابي شديد ( بيماري خواب )‌يا اغماء منجر ميگردد .
اگر چه بالغين سالم به طور متوسط 9-7 ساعت در روز مي خوابند اما افراد به همان ميزان سالم مي توانند به كمتر از 4 ساعت بسنده کرده يا ممكن است به 10 ساعت يا بيشتر از آن احساس نياز كنند همانندساير عملكردهاي خو مختار ، معمولاً تنها زماني توجه پزشك برانگيخته ميشود که تغيير واضحي در طرحهاي خواب بوجود آيد. شرايط يا موارد روزمره که موجب تحريك دستگاه ليمبيك ميگردند، احتمالا باً بي خواب،كم خوابي همراه هستند. ليكن عواملي كه بر نواحي موثر بر خواب ساقه مغز يا هيپوتالاموس قاعده ايآسيب وارد كرده يا آنرا سركوب ميكند احتمالاً موجب پرخوابي ميگردد. تعداد معدودي از اختلالات بطور ثانويه بر حالات خواب تاثير ميگذارند يا به صورت ناهنجاريهاي اوليه ساز و كارهاي تنظيم كننده خواب روي ميدهد.

 

[sahar68]

بيماري ناركولپسي:


نارکولپسي يا تمايل مکرر به خواب يک بيماری مزمن دستگاه عصبي مرکزی است ; که در دوران نوجواني و بزرگسالي، در هر دو جنس به ميزان يکسان مشاهده می شود. اين عارضه ناشی از عدم توانايي مغز جهت تنظيم چرخه های خواب و بيداری بطور نرمال می باشد. در زمان های مختلف روز، افراد دارای نارکولپسی ميل گذرای نياز به خواب را تجربه می کنند. حملات خواب در اين گونه افراد می تواند از 30 ثانيه تا بيش از 30 دقيقه طول بکشد. در موارد نادر، تعدادی از افراد نيز ممکن است در چنين مواقعي از يک ساعت گرفته تا بيشتر از آن هم بخواب فرو روند. نارکو لپسي را می توان به مثابه نوعي از خواب رويائي(REM)در دنياي بيداری ناميد. برای افراد مبتلا مهم نيست تا چقدر بخوابند، چون آنها احساس نياز غير قابل مقاومت را برای خواب در خود نهفته دارند وآن را تجربه ميکنند. اين افراد برای مثال در حاليکه، کار، رانندگي يا صحبت می کنند به خواب می روند. آنها همچنين ممکن است يک دوره از Cataplexy (از دست دادن کشيدگي طبيعي عضله) را از خم شدگي و تاب جزئي زانو گرفته تا شل شدگی تمام بدن را تجربه کنند.آنها دچار توهم روشن دراثنای شروع خواب و بهنگام بيداری و يک مدت زمان مختصر، فلج کلي در آغاز و پايان خواب می گردند. نارکولپسی در اکثر بيماران تا ده و يا پانزده سال بعد از ظهور اولين علائم قابل تشخيص نيست. دليل اين بيماری ناشناخته باقيمانده است. احتمال دارد که نارکولپسی شامل عوامل چند گانه باشدکه در کنش متقابل، باعث اختلالات نورولوژيکي و بی نظمی در خواب می گردند. وجود بيماری طبق محاسباتی در 03/ کل جمعيت انسانی ديده شده است و شيوع آن می تواند در هر موقع از لحظه زندگي صورت گيرد، اما اوج شروع آن در اثنای ده سالگی است. نارکولپسی ممکن است جنبه وراثتی داشته باشد. بطور کلی بيماران مبتلا به علائمی از قبيل خستگی ،کوفتگی، خواب آلودگی زياد، ضعف،کمبو د انرژی، احساس تنبلي، عدم توانايي حرکتی و يا عدم توانايي صحبت برای مدت زمان کوتاهي بعد از بيداری اشاره می کنند. بيمار ممکن است بتواند در مقابل اين خواب ناگهانی مقاومت کند، اما مجددا اين حالت تکرار و سبب آسيب رساندن به عملکرد رفتاری شخص می شود .نتيجه آن کاهش انگيزه و حس مراقبت در فرد است و با اثر گذاشتن روی قدرت تمرکز و حافظه فرد او را کم طاقت و عصبانی می کند.
چه عواملی باعث اين بيماری می شوند:
جديد ترين کشفيات نشان می دهند که غير طبيعی بودن ساختار و عملکرد گروهی از سلول های عصبي بنام هيپو کرتينHypocertin ، در مغز بيمار مشاهده می شود. اين سلول ها در هيپوتالاموس قرار دارند و انتقال دهنده های عصبی را ترشح می کنند0 ترشح غير طبيعی انتقال دهنده های عصبی توسط دستگاه هيپو کر تين ، منجر به خواب طولانی روزانه می گردد.
آزمايش ساده نارکولپسی:
1-آيا چنين احساسی داريد که با وجود اينکه روزها می توانيد بخوابيد اما با حالت خواب آلودگی بيدار می شويد؟
2-آيا وقتی که می خنديد يا عصبانی می شويد احساس ضعف و زمين افتادن داريد؟
3-آيا در حاليکه شنا می کنيد احساس به خواب رفتن می کنيد؟
4-آيا احساس می کنيد که ممکن است در هنگام حمام کردن به خواب رويد؟
5-آيا يکی از والدين و يا خويشاوندان نزديکتان داری بيماری خواب است؟
جواب مثبت به يکی از اين سوالات ممکن است حاکي از نارکولپسی باشد و بايد اين موضوع را با پزشک خود در ميان بگذاريد.
شدت نارکولپسی:
علايم اين بيماری بطور کلي در سنين 15 تا 30 سالگی آغاز می گردند. چهار شاخص کلاسيک اين بي نظمی شامل خواب آلودگي فزاينده روزانه Excessive day time sleepness(EDS) ،کاتاپلکسی، احساس فلج به هنگام خواب و يا بيداری و توهم خواب آور، Sleep Paralysi ،احساس تصاوير رويا گونه هنگام شروع خواب، خواب ناگوار هنگام شب Disturbed night time sleep (منجمله غلت زدن و اين ور و آن ور شدن در رختخواب، پرش و تکان ساق پا،کابوس ديدن) بيداری های مداوم و گاه به گاه و مداوم نيز ممکن است وجود داشته باشد. رشد ، شدت و شمارعلايم بطور وسیعی بين افراد گرفتار متفاوت است. اجزاء و مولفه های ژنتيکی، بی نظمي ها واختلالات موجود اين بيماری نيز گوناگون اند. خواب آلودگی بيش از حد معمولا نخستين نشانه نارکولپسی است و بيماران اختلال در خواب وحملات مقاومت ناپذير خواب را در تمام مدت روز، صرفنظر از ميزان و کيفيت خواب شب پيشين تجربه می کنند. اين حملات در هنگام کار ،فعاليت های اجتماعی، خوردن، رانندگی، گفتگو و در ساير فرصت های نامناسب صورت می گيرند.
راه درمان چيست؟
البته درمان قطعی برای نارکولپسی وجود ندارد. به هر حال درمان اين بيماری شامل درمان دارويي و رفتار درمانی است. داروها عموما خاصيت ضد خواب و هوشيار کننده دارندکه محرک دستگاه عصبی مرکزی وفعال کننده اعصاب سمپاتيک هستند. خواب آلودگی زياد روزانه ممکن است بو سيله داروهای محرک درمان گردد در حاليکه کاتاپلکسی و ساير علايم مربوط به خواب REMبوسيله ی دارو های ضد افسردگی معالجه می گردند. در بهترين حالت، دارو درمانی موجب کاهش علائم بيماری خواهد شد، اما بطور کلی آنها را تسکين نخواهد داد، در ضمن برخی از داروها ممکن است دارای تاثيرات جانبی باشند.
در سال 1999دارويي به نام Modafinil تاييد شد که برای درمان EDSبکار می رفت. ثابت شده که دو رده از دارو های ضد افسردگی داری تاثير لازم در کنترل کاتاپلکسی در اکثر بيماران می باشند. شامل داروهای تری سيکليک( Imipramine,Desipramin,Clomipramin , Protriptyline) و باز دارنده های انتخابی سرو تونين(شامل Sertraline,Fluoxetine).
دارو درمانی می بايستی با زفتار درمانی مکمل گردد. رفتار درمانی می تواند توسط خويشاوندان و اعضای خانواده، همکاران و معلمان و ..... صورت گيرد. اين نوع درمان مبتني بر ايجاد يک بر نامه منظم برای خواب و بيداری است. حداکثر نيم ساعت خواب روزانه سبب رفع خستگی بيمار می شود، با اين کار می توان از خواب طو لانی روزانه جلو گيری کرد. رژيم غذايي صحيح، بخصوص نخوردن غذای زياد و در کنار آن، افزايش برنامه ورزش، اجتناب از حالات هيجانی، همچنين ازدواج و مشاوره با خانواده دربهبود کيفيت زندگی بيمار موثر است، اما گاهی اين بيماری تا پايان عمر فرد ادامه خواهد داشت. اغلب برنامه هاي درمانی با توجه به تغيير علائم، تغيير می يابند. با توجه به سن شروع در بيماران، علائم طی دو يا سه دهه بعد از بروز اولين نشانه ها رو به وخامت می نهد و بسياری از بيماران در می يابند که برخی از علائم اوقات روز بشدت بعد از 60 سالگی دچار کاهش می گردند.