saeid_1987
عضو جدید
گسترش آب آلوده به مس به درون خاکها می تواند باعث افزایش سطوح مس در علوفه های برداشت شده در این خاک ها شود.
جنبش شناسی مسمومیت
مس اولین ماده ای است که در معده، اثنی عشری و ژژونوم (تهی روده) و روده دراز در حیوانات تک معده ای جذب می شود. روده دراز نیز در جذب مس در نشخوار کنندگان مهم می باشد (مخصوصاً گوسفندان) که در روده کوچک پایینی بقایای این ماده جذب میشوند. مس به صورت فعال از طریق اینتروسیتها به درون جریان خون وارد می شود، یعنی جاییکه به صورت ضعیف با آلبومین، سرولوپلاسمین و پروتئین ترنسکوپرین ترکیب می شود. زمانیکه مس وارد جریان خود شد، در کبد، کلیه و مغز پخش می شود و در آنها ذخیره می شود.بیشتر مس دریافت شده، ذخیره شده و توسط کبد متابولیز می شود. هپاتوسیت ها مس را دریافت کرده و آن را در لیوسوم ها ذخیره می کنند و سپس آن را با سرولوپلاسم هایی (یک آلفا2-گلوبین) ترکیب می کنند، که مس را درون یک حالت الکترون ثابت برای استفاده بدن نگه می دارد.
اگرچه اغلب بافت ها از مس اتفاده می کنند، سطوح بالا اغلب در کبد مشاهده و تشخیص داده می شوند. زمانیکه سطوح مس در کبد به سطوح سمی می رسند، درکبد بافت مردگی رخ می دهد. سپس مس در جریان خون رها می شود و منجر به اریترولیز، هموگلوبینوریا و مس بالا در آب خون (سروم) می شود. این مس بیش از حد توسط کلیه ها جذب می شود و باعث ایجاد سطوح بالای مس کلیوی می شود. مس بیش از حد در مغز استخوان و مغز نیز دخیره می شود ولی مقدار آن از مقدار کلیه کمتر است.
مقادیر کوچکی از مس در ادرار دفع می شوند. بیشتر مس به صورت ترکیبات مس غیر قابل حل از طریق زرداب (صفرا) دفع می شود. مقداری از مس مخفی در زرداب مجدداً از طریق روده ها جذب می شوند ولی اغلب از طریق مدفوع از بدن خارج می شوند. در گوسفندان، مس در ادارار در حدود 1 میکروگرم/کیلوگرم از وزن بدن دفع می شود. حیوانات جوان ممکن است مس بسیار بیشتری را در ادرار دفع نمایند. دفع زردابی (صفرایی) مس بیش از 3 میکروگرم/کیلوگرم وزن بدن در هر روز می باشد. قابلیت زیستی مس به مقدار مولیبدنوم و سولفور میل شده، محدود می شود. این موضوع خصوصاً در نشخوارکنندگان صحت دارد. در شکمبه (سیرابی)، مولیبدنوم و سولفور از طریق تیومولیبدیت وجود دارند که با مس برای تشکیل ترکیبات مس غیرقابل حل واکنش می دهند. این ترکیبات غیرقابل حل در کاهش جذب مس در روده تاثیر می گذارند. نسبت های مس/ملوبدینوم برابر با 6:1 تا 10:1 برای اغلب رژیم های نشخوارکننده پیشنهاد می شوند تا مانع از انباشتگی بیش از حد مس در کبد شوند. سطوح سولفور بیش از 0.35 درصد می توانند جذب مس را کاهش دهند. آهن و روی نیز میتوانند به عنوان مخالفان مس عمل کنندو جذب مس از روده را کاهش دهند.
مکانیسم رویداد
مس از رویداد سمی بودنش در کبد استفاده می کند زیرا توده های بیش از حدی از مس در لیزوسوم های کبدی وجود دارند. می بیش از اندازه باعث آسیب به غشاءهای سلولی و مرگ هپاتوسیت ها می شود. سپس مس در درون جریان خون رها می شود. تا زمانیکه کبد قادر به جذب مس و نگهداری آن به همراه آسیب به سلول های کبدی باشد، حیوان قادر به جبران آسیب کبدی خواهد بود. زمانیکه حیوان پریشان می شود یا مواد سمزا برای کبد را می بلعد، مانند آلکالوئیدهای پیرولیزیدین (که مانع از تکرار سلولی می شوند)، جبران کبدی امکان ندارد و بافت مردگی در سلول های کبدی رخ می دهد.
تشابهات
یرقان مسری در گوسفندان در آفریقای جنوبی، ناشی از سم شدید مس بوده است.
منبع
منابع بیشمار مس در محیط زیست حیوانات وجود دارند. تعامل مس، مولیبدنوم و سولفات، در جذب مس مهم هستند (خصوصاً در نشخوارکنندگان) و باید در رژیم محسوب شوند. به دلیل اینکه مولیبدنوم و سولفات با مس ترکیب می شوند تا سولفید مس غیرقابل حلی را تشکیل دهند، کمبودهای مولیبدنوم در رژیم می تواند باعث جذب بیش از حد مس توسط روده شود و نگهداری مس در سلولهای کبدی را افزایش می دهد.
جیره تغذیه یک گوساله یا اسب (که اغلب حاوی سطوح بالای مس می باشند)، برای گوسفندان اغلب منبع غنی ای از مس در رژیم می باشد. جیره روزانه مرغ و خروس و خوک نیز باید لغو شود. تغذیه موننسین در جیره روزانه مس برای حیوانات جوان نیز می تواند جذب معده ای مس را افزایش دهد که می تواند باعث مسمومیت در اثر مس در حیوانات شود.
قارچکش های اصلی استفاده شده در باغات میوه حاوی نمک های مس می باشند و می توانند باعث ایجاد توده های بزرگی در گیاهان و خاک شوند. آلگسیدهای حاوی مس مورد استفاده در مخازن آب و استخرها می توانند باعث افزایش تجمعات مس در حیوانات شوند. پاشویه ها حاوی نمک های مس (CuSO4) نیز منابع بالقوه حاوی مس می باشند. تخلیه فاضلاب پاشویه های حاوی مس به درون تالاب های جمع آوری زباله ها و مس خونابه، مقادیر زیادی از مس خالص درون چرخه آزاد می شوند. زمانیکه در چرخه، مسبه غشاء سلول های قرمز خون آسیب می رساند، باعث آزاد شدن هموگلوبین توسط همولیز (خنکافت) درون آوندی می شود. با کاهش و تحلیل سلول های خونی قرمز، حیوان دچار کمبود اکسیژن می شود و باعث سازش بیشتر با کبد و در نتیجه بافت مردگی روی می دهد و مس آزاد می شود. سپس مقادیر زیادی از مس آزاد شده در کلیه ها انباشته می شوند.
سمیت و عوامل خطر
گوسفندان به مس حساس می باشند، در حالیکه اسب ها، گله گاوها، خوک، مرغ، بوقلمون و سگ ها نسبتاً در برابر توده های مس مقاوم می باشند.
سی واحد در میلیون مس در رژیم جیره روزانه گوسفندان می تواند سمی باشد (جیره روزانه معمولبین 10 تا 20 ppm)، در حالیکه گله گاوها می توانند بیش از 50 ppm (معمولاً 10 تا 25 ppm) را در جیره روزانه خود داشته باشند. مجدداً مقدار مولیبدنیوم در جیره غذایی نقش مهمی را در مقدار مس دریافت شده توسط بدن و ذخیره شده در کبد ایفا می کند. در بیشتر نشخوارکنندگان، انباشتگی مس بیش از 250 ppm در کبد باعث مسمومیت می شود. بنابراین، در گله گاوها به ندرت مشاهده می شود که بافت مردگی سلول های کبدی در این توده ها رخ دهد. از سوی دیگر، گوسفندان می توانند بافت مردگی کبدی را در این توده ها داشته باشند.
خوک و اسب ها در برابر مشمومیت مس نسبتاً مقاوم هستند. در جیره روزانه اسب ها، مقدار مس بیش از 50 ppm در طی چند هفته لازم است تا باعث بیماری معدوی و مرگ شود.چهارهزار واحد در میلیون مس جیره روزانه نهایی می تواند باعص کاهش نرخ رشد و کاهش توده تغذیه در خوک های درحال رشد شود. مقادیر بیش از 500 ppm برای ماده خوک باردار می تواند باعث مسمومیت مس در شیرخوارگی بچه خوک ها و جنین آنها شود. از اینرو، تغذیه مس در 250 ppm تاثیر کمی در خوک ها داشته و یا هیچ بیماری ای را برای آنان به وجود نمی آورد. بوقلمون ها می توانند بیش از 500 ppm مس را تحمل نمایند، در حالیکه مرغ ها می توانند بیش از 300 تا 500 ppm را تحمل کنند.
سگ ها به صورت متوسط در برابر مس مقاوم هستند. در سگ ها، مقادیر مس بیش از 350 تا 400 ppm باعث بروز سرطان و مسمومیت می شوند. از اینرو، تری یرهای نژاد Bedlington، تری یر های سفید West Highland و تری یرهای Skye دارای یک کروموزوم غیرجنسی وراثتی می باشند که ویژگی ای را دریافت می نمایند که منجر به انباشتگی مس در هپاتوسیت ها می شود که ناشی از کاهش دفع زردابی مس است. این گونه ها اغلب دارای توده های کبدی بیش از 2000 ppm بدون هیچ آسیب کبدی خاصی می باشند. بنابراین، کاش توده های سمی مس تا بیش از 10.000 ppm در کبد روی می دهد.
نشانه های بالینی
گوسفندان به ندرت نشانه های بالینی نشان می دهند تازمانیکه حیوان تحت فشار قرار می گیرد که ناشی از بافت مردگی وسیع کبد می باشد و مس آزاد می شود. سپس مس آزاد شده باعث همولیز (خونکافت) درون رگی سلول های خونی قرمز می شود، در نتیجه باعث هموگولوبینیا، ایکتروس، آنوکسیا و مرگ می شود. ادرار قرمز پررنگ است (دراه شرابی) در نتیجه وجود هموگلوبین در ادرار. معمولاً تنها یک یا دو حیوان در گروه به صورت همزمان می میرند، در حالیکه سایر گله از نظر بالینی نرمال به نظر می رسند. بنابراین، زمانیکه یک عامل تنش زا مجدداً در گله ظاهر شد، ممکن است حیوانات بیشتری بمیرند. مسمومیت مس در گله گاوها، مانند آنچه در مورد گوسفندان گفته شد، رخ می دهد.
مسمومیت مس در خوک توسط بی اشتهایی (آنورکسیا)، افسردگی، وزن کم، یرقان، هموگلوبینوریا و مدفوعات خونی شناخته می شود. خوک جوان بیش از نوجوانان مسمومیت بالینی را گسترش می دهد.
در سگ ها، مسمومیت شدید مس ابتدا در گونه های تری یر سفید West Highland و Bedlington مشاهده می شود. اغلب حیوانات نشانه های بالینی مسمومیت را با مقدار مس 2000 ppm نشان نمی دهند. از اینرو، همانطورکه مقدار مس افزایش می یابد، مرض تورم کبد به همراه مرگ سلولی کبد رخ می دهد و آسیب در حیوانات تحت تاثیر واقع شده، گسترش می یابد. این موضوع نهایتاً منجر به تولید مجدد سلول های کبدی کم وروم و پر ورم در کبد می شود. بحران کبدی یا هموگولوبینوریا هرگز توسط کبد از طریق یک تئده آزاد مس گسترش نمی یابد. معمولاً سگ های تحت تاثیر قرار گرفته با کم وزنی و آناروکسیا مواجه می شوند. پس از دچار شدن، گاهی اوقات آب آوردن شکم روی می دهد و در برخی سگ ها، نشانه های سیستم عصبی مرکزی (CNS) در اثر عدم توانایی کبد برای رفع مسمومیت از محصولات خونی، گسترش می یابد. آنزیم های کبد اغلب افزایش می یابند، ولی یرقان نادر و غیرمعمول است.
جنبش شناسی مسمومیت
مس اولین ماده ای است که در معده، اثنی عشری و ژژونوم (تهی روده) و روده دراز در حیوانات تک معده ای جذب می شود. روده دراز نیز در جذب مس در نشخوار کنندگان مهم می باشد (مخصوصاً گوسفندان) که در روده کوچک پایینی بقایای این ماده جذب میشوند. مس به صورت فعال از طریق اینتروسیتها به درون جریان خون وارد می شود، یعنی جاییکه به صورت ضعیف با آلبومین، سرولوپلاسمین و پروتئین ترنسکوپرین ترکیب می شود. زمانیکه مس وارد جریان خود شد، در کبد، کلیه و مغز پخش می شود و در آنها ذخیره می شود.بیشتر مس دریافت شده، ذخیره شده و توسط کبد متابولیز می شود. هپاتوسیت ها مس را دریافت کرده و آن را در لیوسوم ها ذخیره می کنند و سپس آن را با سرولوپلاسم هایی (یک آلفا2-گلوبین) ترکیب می کنند، که مس را درون یک حالت الکترون ثابت برای استفاده بدن نگه می دارد.
اگرچه اغلب بافت ها از مس اتفاده می کنند، سطوح بالا اغلب در کبد مشاهده و تشخیص داده می شوند. زمانیکه سطوح مس در کبد به سطوح سمی می رسند، درکبد بافت مردگی رخ می دهد. سپس مس در جریان خون رها می شود و منجر به اریترولیز، هموگلوبینوریا و مس بالا در آب خون (سروم) می شود. این مس بیش از حد توسط کلیه ها جذب می شود و باعث ایجاد سطوح بالای مس کلیوی می شود. مس بیش از حد در مغز استخوان و مغز نیز دخیره می شود ولی مقدار آن از مقدار کلیه کمتر است.
مقادیر کوچکی از مس در ادرار دفع می شوند. بیشتر مس به صورت ترکیبات مس غیر قابل حل از طریق زرداب (صفرا) دفع می شود. مقداری از مس مخفی در زرداب مجدداً از طریق روده ها جذب می شوند ولی اغلب از طریق مدفوع از بدن خارج می شوند. در گوسفندان، مس در ادارار در حدود 1 میکروگرم/کیلوگرم از وزن بدن دفع می شود. حیوانات جوان ممکن است مس بسیار بیشتری را در ادرار دفع نمایند. دفع زردابی (صفرایی) مس بیش از 3 میکروگرم/کیلوگرم وزن بدن در هر روز می باشد. قابلیت زیستی مس به مقدار مولیبدنوم و سولفور میل شده، محدود می شود. این موضوع خصوصاً در نشخوارکنندگان صحت دارد. در شکمبه (سیرابی)، مولیبدنوم و سولفور از طریق تیومولیبدیت وجود دارند که با مس برای تشکیل ترکیبات مس غیرقابل حل واکنش می دهند. این ترکیبات غیرقابل حل در کاهش جذب مس در روده تاثیر می گذارند. نسبت های مس/ملوبدینوم برابر با 6:1 تا 10:1 برای اغلب رژیم های نشخوارکننده پیشنهاد می شوند تا مانع از انباشتگی بیش از حد مس در کبد شوند. سطوح سولفور بیش از 0.35 درصد می توانند جذب مس را کاهش دهند. آهن و روی نیز میتوانند به عنوان مخالفان مس عمل کنندو جذب مس از روده را کاهش دهند.
مکانیسم رویداد
مس از رویداد سمی بودنش در کبد استفاده می کند زیرا توده های بیش از حدی از مس در لیزوسوم های کبدی وجود دارند. می بیش از اندازه باعث آسیب به غشاءهای سلولی و مرگ هپاتوسیت ها می شود. سپس مس در درون جریان خون رها می شود. تا زمانیکه کبد قادر به جذب مس و نگهداری آن به همراه آسیب به سلول های کبدی باشد، حیوان قادر به جبران آسیب کبدی خواهد بود. زمانیکه حیوان پریشان می شود یا مواد سمزا برای کبد را می بلعد، مانند آلکالوئیدهای پیرولیزیدین (که مانع از تکرار سلولی می شوند)، جبران کبدی امکان ندارد و بافت مردگی در سلول های کبدی رخ می دهد.
تشابهات
یرقان مسری در گوسفندان در آفریقای جنوبی، ناشی از سم شدید مس بوده است.
منبع
منابع بیشمار مس در محیط زیست حیوانات وجود دارند. تعامل مس، مولیبدنوم و سولفات، در جذب مس مهم هستند (خصوصاً در نشخوارکنندگان) و باید در رژیم محسوب شوند. به دلیل اینکه مولیبدنوم و سولفات با مس ترکیب می شوند تا سولفید مس غیرقابل حلی را تشکیل دهند، کمبودهای مولیبدنوم در رژیم می تواند باعث جذب بیش از حد مس توسط روده شود و نگهداری مس در سلولهای کبدی را افزایش می دهد.
جیره تغذیه یک گوساله یا اسب (که اغلب حاوی سطوح بالای مس می باشند)، برای گوسفندان اغلب منبع غنی ای از مس در رژیم می باشد. جیره روزانه مرغ و خروس و خوک نیز باید لغو شود. تغذیه موننسین در جیره روزانه مس برای حیوانات جوان نیز می تواند جذب معده ای مس را افزایش دهد که می تواند باعث مسمومیت در اثر مس در حیوانات شود.
قارچکش های اصلی استفاده شده در باغات میوه حاوی نمک های مس می باشند و می توانند باعث ایجاد توده های بزرگی در گیاهان و خاک شوند. آلگسیدهای حاوی مس مورد استفاده در مخازن آب و استخرها می توانند باعث افزایش تجمعات مس در حیوانات شوند. پاشویه ها حاوی نمک های مس (CuSO4) نیز منابع بالقوه حاوی مس می باشند. تخلیه فاضلاب پاشویه های حاوی مس به درون تالاب های جمع آوری زباله ها و مس خونابه، مقادیر زیادی از مس خالص درون چرخه آزاد می شوند. زمانیکه در چرخه، مسبه غشاء سلول های قرمز خون آسیب می رساند، باعث آزاد شدن هموگلوبین توسط همولیز (خنکافت) درون آوندی می شود. با کاهش و تحلیل سلول های خونی قرمز، حیوان دچار کمبود اکسیژن می شود و باعث سازش بیشتر با کبد و در نتیجه بافت مردگی روی می دهد و مس آزاد می شود. سپس مقادیر زیادی از مس آزاد شده در کلیه ها انباشته می شوند.
سمیت و عوامل خطر
گوسفندان به مس حساس می باشند، در حالیکه اسب ها، گله گاوها، خوک، مرغ، بوقلمون و سگ ها نسبتاً در برابر توده های مس مقاوم می باشند.
سی واحد در میلیون مس در رژیم جیره روزانه گوسفندان می تواند سمی باشد (جیره روزانه معمولبین 10 تا 20 ppm)، در حالیکه گله گاوها می توانند بیش از 50 ppm (معمولاً 10 تا 25 ppm) را در جیره روزانه خود داشته باشند. مجدداً مقدار مولیبدنیوم در جیره غذایی نقش مهمی را در مقدار مس دریافت شده توسط بدن و ذخیره شده در کبد ایفا می کند. در بیشتر نشخوارکنندگان، انباشتگی مس بیش از 250 ppm در کبد باعث مسمومیت می شود. بنابراین، در گله گاوها به ندرت مشاهده می شود که بافت مردگی سلول های کبدی در این توده ها رخ دهد. از سوی دیگر، گوسفندان می توانند بافت مردگی کبدی را در این توده ها داشته باشند.
خوک و اسب ها در برابر مشمومیت مس نسبتاً مقاوم هستند. در جیره روزانه اسب ها، مقدار مس بیش از 50 ppm در طی چند هفته لازم است تا باعث بیماری معدوی و مرگ شود.چهارهزار واحد در میلیون مس جیره روزانه نهایی می تواند باعص کاهش نرخ رشد و کاهش توده تغذیه در خوک های درحال رشد شود. مقادیر بیش از 500 ppm برای ماده خوک باردار می تواند باعث مسمومیت مس در شیرخوارگی بچه خوک ها و جنین آنها شود. از اینرو، تغذیه مس در 250 ppm تاثیر کمی در خوک ها داشته و یا هیچ بیماری ای را برای آنان به وجود نمی آورد. بوقلمون ها می توانند بیش از 500 ppm مس را تحمل نمایند، در حالیکه مرغ ها می توانند بیش از 300 تا 500 ppm را تحمل کنند.
سگ ها به صورت متوسط در برابر مس مقاوم هستند. در سگ ها، مقادیر مس بیش از 350 تا 400 ppm باعث بروز سرطان و مسمومیت می شوند. از اینرو، تری یرهای نژاد Bedlington، تری یر های سفید West Highland و تری یرهای Skye دارای یک کروموزوم غیرجنسی وراثتی می باشند که ویژگی ای را دریافت می نمایند که منجر به انباشتگی مس در هپاتوسیت ها می شود که ناشی از کاهش دفع زردابی مس است. این گونه ها اغلب دارای توده های کبدی بیش از 2000 ppm بدون هیچ آسیب کبدی خاصی می باشند. بنابراین، کاش توده های سمی مس تا بیش از 10.000 ppm در کبد روی می دهد.
نشانه های بالینی
گوسفندان به ندرت نشانه های بالینی نشان می دهند تازمانیکه حیوان تحت فشار قرار می گیرد که ناشی از بافت مردگی وسیع کبد می باشد و مس آزاد می شود. سپس مس آزاد شده باعث همولیز (خونکافت) درون رگی سلول های خونی قرمز می شود، در نتیجه باعث هموگولوبینیا، ایکتروس، آنوکسیا و مرگ می شود. ادرار قرمز پررنگ است (دراه شرابی) در نتیجه وجود هموگلوبین در ادرار. معمولاً تنها یک یا دو حیوان در گروه به صورت همزمان می میرند، در حالیکه سایر گله از نظر بالینی نرمال به نظر می رسند. بنابراین، زمانیکه یک عامل تنش زا مجدداً در گله ظاهر شد، ممکن است حیوانات بیشتری بمیرند. مسمومیت مس در گله گاوها، مانند آنچه در مورد گوسفندان گفته شد، رخ می دهد.
مسمومیت مس در خوک توسط بی اشتهایی (آنورکسیا)، افسردگی، وزن کم، یرقان، هموگلوبینوریا و مدفوعات خونی شناخته می شود. خوک جوان بیش از نوجوانان مسمومیت بالینی را گسترش می دهد.
در سگ ها، مسمومیت شدید مس ابتدا در گونه های تری یر سفید West Highland و Bedlington مشاهده می شود. اغلب حیوانات نشانه های بالینی مسمومیت را با مقدار مس 2000 ppm نشان نمی دهند. از اینرو، همانطورکه مقدار مس افزایش می یابد، مرض تورم کبد به همراه مرگ سلولی کبد رخ می دهد و آسیب در حیوانات تحت تاثیر واقع شده، گسترش می یابد. این موضوع نهایتاً منجر به تولید مجدد سلول های کبدی کم وروم و پر ورم در کبد می شود. بحران کبدی یا هموگولوبینوریا هرگز توسط کبد از طریق یک تئده آزاد مس گسترش نمی یابد. معمولاً سگ های تحت تاثیر قرار گرفته با کم وزنی و آناروکسیا مواجه می شوند. پس از دچار شدن، گاهی اوقات آب آوردن شکم روی می دهد و در برخی سگ ها، نشانه های سیستم عصبی مرکزی (CNS) در اثر عدم توانایی کبد برای رفع مسمومیت از محصولات خونی، گسترش می یابد. آنزیم های کبد اغلب افزایش می یابند، ولی یرقان نادر و غیرمعمول است.
