بیماری آنفولانزای طیور

[gavad]

تاریخچه ای از بیماری آنفولانزای طیور:
این بیماری كه سبب مرگ ومیر بالایی در پرندگان عفونی می شود برای اولین بار در سال 1878 ، بیش از صد سال پیش در ایتالیا شناخته شد . تا اوایل سال 1901 نشان داده شد كه میکروارگانیسم عامل این بیماری یك ویروس می باشد اما هنوز تا سال 1955 ارتباط بین این بیماری و دیگر ویروسهای ملایم جدا شده از پرندگان با ویروسهای آنفولانزایA *****داران مشخص نشده بود (برای اولین باردردهه 930 ) .
آنفولانزای مرغی در ایالت متحده در سال 25 ـ 1924 شایع شد و در سال 1929 دوباره این شیوع رخ داد در حالی كه هر دوبار ریشه كن شد .
یك پاندمی بزرگ از آنفولانزای مرغی بسیار پاتوژن در شمال شرقی ایالت متحده در سال 84 ـ 1983 رخ داد . بیش از دو سال وقت و70 میلیون دلار هزینه برای ریشه كنی آن صرف گردید و بطور تخمینی 17میلیون پرنده طی برنامه ریشه كنی معدوم شدند .
فقط ویروسهای آنفولانزای تیپ A بعنوان عوامل طبیعی عفونت زائی در پرندگان شناخته شده بودند در حالی كه 9 تحت تیپ NA و15 تحت تیپ HA از آنفولانزای تیپ A كه به احتمال خیلی زیاد به صورت تركیبی با هم می باشند از گونه های مختلف پرندگان جدا شده اند .
ایالت متحده هیچ شیوع وسیعی از سال 1986 نداشته است اگر چه سویه های كم پاتوژن در حال حاضر وجود دارند وخسارات قابل توجه ای نیزبه بارمی آوردند.
در سال 97 ـ 1996 تعدادی از مزرعه های تخم گذار در مناطق لبانون و لنكستر تیتر PA آنها برای آنفولانزای مرغی H7N2 مثبت شد . این سویه برای جوجه ها غیر بیماری زا بود ولی دارای اثرات وسیع مخرب برروی صنعت طیور بود .
در سال 1994 یك شیوع آنفولانزای مرغی در مكزیك رخ داد كه به صورت ملایم و خفیف شروع شد اما در اثر موتاسیون به یك ویروس كشنده تبدیل شد وسبب تلفات سنگینی در گله طیور گوشتی گشت .
یك سناریوی مشابه در شمال شرقی ایالت متحده در اواسط 1980 رخ داد.
سرو تایپ بسیار پاتوژنی كه سبب شیوع در سالهای 84 ـ 1983 در ایالت متحده و مكزیک گردید H5N2 نام داشت .
از نظر تاریخی ، سروتایپهای H5 و H7 با بیماری های با حدت بالا در طیور همراه هستند .

پرندگان وحشی :
اولین جداسازی ویروس آنفولانزا ازپرندگان شكاری درسال1961 از پرستوهای معمولی (stema hirundo) در جنوب آفریقا صورت گرفت ، اما تا اواسط دهه 1970 هیچ گونه تحقیق سیستماتیكی برروی آنفولانزا در پرندگان شكاری انجام نگرفت بود . شواهد نشان می دهند كه مخازن مهم ویروسهای آنفولانزا پرندگان شكاری می باشند و ویروس می تواند در این جمعیت ها پایدار بماند .

پرندگان قفسی :
از سال 1975 زمانی كه اولین جداسازی از پرندگان قفسی به ثبت رسید مشخص شد كه تمامی نمونه های جداشده از پرندگان قفسی بطور عمده از تحت تیپ H3 و H4می باشند . ویروسهای آنفولانزای مرغی بطور عمده از گونه های گنجشكیان جدا می شوند و به ندرت گونه های طوطی سانان (psittacin) را درگیر می سازند .
گر چه در صورت وجود ویروسهای آنفولانزا در پرندگان یك منطقه موقع خروج آن از كشور حتی تا سالها بعد ازجدا نشدن ویروس ازآن منطقه پرندگان رادرقرنطینه برای مدت دوره كمون تحت مراقبت نگه می دارند.
مثالهای تأئید شده ای از عفونت های انسانی با ویروسهای آنفولانزا از سال 1997:
1997: هنگ كنگ ، آنفولانزای مرغی تیپ A (H5N1) هم جوجه ها هم انسانها را عفونی ساخت ، این اولین باری بود كه ویروس آنفولانزای مرغی مستقیما از پرندگان به انسان منتقل می شد .
طی این شیوع 18 نفر بستری شدند و 6 نفر از آنها از بین رفتند . برای كنترل شیوع مسئولین تقریبا 5/1 میلیون جوجه را از بین بردند برای اینكه مخزن ویروس را از بین ببرند . دانشمندان نشان دادند كه ویروس ها ابتدا از طریق پرندگان در میان انسانها شایع شدند وانتقال شخص به شخص كمتر مورد توجه می باشد .
احتمال پاندمیك شدن یك آنفولانزای مرغی :
تمامی ویروسهای آنفولانزا توانایی تغییر را به طور بالقوه دارا می باشند . این مسئله احتمال دارد كه ویروس آنفولانزای مرغی تغییر پیدا كند و توانایی آلوده ساختن انسان را پیدا كند و براحتی از شخص به شخص منتقل شود . بدلیل اینكه این ویروسها به طور معمول انسانها را عفونی نمی سازند باعث شده كه در میان جمعیت انسانی هیچ مصونیتی یا به میزان خیلی كمی مصونیت در برابر آنها وجود داشته باشد . اگر یك ویروس آنفولانزای مرغی قادر باشد انسانها را آلوده سازد وبراحتی از شخص به شخص منتقل شود یك پاندمی آنفولانزا می تواند پیش آید . پاندمی های گذشته آنفولانزا سبب مرگ ومیر وخسارات اقتصادی بالایی شده اند .
در قرن بیستم 3 پاندمی رخ داده است:
1: 1919_1918: آنفولانزای اسپانیایی : A(H1N1) سبب بالاترین مرگ ومیر شده بیش از 500000 نفر در ایالت متحده و 20 تا 50 میلیون نفر احتمالاُ در تمام دنیا از بین رفتند . تعداد زیادی در همان روز اول بعد از عفونت وبقیه از عوارضی كه خیلی زود ظاهر می شدند در گذشتند . تقریبا نیمی از آنها جوان و بالغین سالم بودند .
2: 1957_1958: آنفولانزای آسیایی : A(H2N2) سبب حدود 70000 مرگ ومیر در ایالت متحده شده است . اولین بار در كشور چین در اواخر فوریه 1957 شناسایی شد وآنفولانزای آسیایی تا ژوئن 1957 در ایالت متحده منتشر شد .
3: 1968_1969: آنفولانزای هنگ كنگی : A(H3N3) سبب به طور تخمینی 34000 مورد مرگ ومیر در ایالت متحده گردید . این ویروس اولین بار در هنگ كنگ در اوائل 1968 شناسایی شد وتا اواخر سال به ایالت متحده سرایت كرد . تیپ A(H3N3) هنوز تا امروز نیز در چرخش است . وقتی كه یك پاندمی آنفولانزای ویروسی پدید می آید آن ویروس در میان جمعیت های انسانی مستقر می گردد و برای سالها به چرخه زندگی خود ادامه می دهد . مركز كنترل بیماری هایUS و سازمان بهداشت جهانی دارای برنامه های وسیعی برای نشان دادن میزان فعالیت آنفولانزا در تمام دنیا می باشند كه شامل رسیدگی سریع به سویه های ویروسی كه احتمال پاندمیك شدن آنها وجود دارد می باشد .

دیگر مثالهای تائید شده از عفونت آنفولانزای مرغی در انسانها :
1998: در هنگ كنگ ، مواردی از آنفولانزای مرغی A تیپ (H9N2) در دو كودك تأئید شد كه هر دو بیمار بهبود یافتند و موارد دیگری تأئید نشد . شواهد دال بر این است كه طیور منبع عفونت بودند و راه اصلی انتقال از پرنده به انسان بوده است . اما احتمال انتقال فرد به فرد نیز هنوز باقی می ماند . موارد دیگری از عفونت با H9N2 از Mailand چین در طول سالهای 1998 تا 1999 گزارش شد .
2003: آنفولانزای مرغی تیپ A (H7N7) در میان كارگران مرغداری وخانواده هایشان در نیدرلند طی شیوع آنفولانزا در مرغداری ها شایع شده بیش از 80 مورد بیماری گزارش گردید ، (علائم به صورت عفونت چشمی به همراه علائم تنفسی بود) و یك بیمار از بین رفت . شواهدی نیز ازانتقال فرد به فرد وجود داشت .
2003: عفونتH9N2 در یك كودك در هنگ كنگ تأئید گردید . كودك بستری شد اما بهبود یافت .
همچنین ویروسهای آنفولانزا كه مسئول پاندمیك های 1957 و 1968 بودند بوسیله نوتركیبی ژنتیكی بین انسان و ویروسهای مرغی پدید آمدند .
همزمان با اولین گزارش انتقال داخل گونه ای ویروسهای خوكی به انسان در سال 1974، موارد اسپورادیك آن از انسان جدا شد و بیشترین میزان عفونت در سربازان عفونی در اپیدمی Fort dix در ایالت متحده در سال 1976 گزارش شد .
متعاقبا ، ویروسهای نوتركیب آنفولانزای خوكی به نام ویروس آنفولانزای مرغی ـ انسانی A H3N2 نشان داده شد كه مسئول دو مورد آنفولانزا در بچه های كم سن و سال در Netherland در سال 1993 بود . این ویروسهای نوتركیب دارای ژنهای شبه مرغی بودند كه پروتئین های داخلی را كد می كردند و ژنهای شبه انسانی HA و NA را داشتند.

 

[gavad]

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت اول)

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت اول)

قدمه :
ویروسهای تیپ A آنفولانزا می توانند تعدادی از رده های حیوانی را شامل : پرندگان ، خوكها ، اسبها ، فک و والها را عفونی سازند . ویروسهای آنفولانزائی كه پرندگان راعفونی می سازند ویروسهای آنفولانزای مرغی نامیده می شوند . پرندگان بخصوص دارای اهمیت ویژه ای هستند به دلیل اینكه تمامی تحت تیپهای آنفولانزای A در میان پرندگان وحشی كه میزبانهای طبیعی و با اهمیت و مورد توجه این ویروسها می باشند در چرخه اند . آنفولانزای مرغی بطور معمول مستقیما انسانها را عفونی نمی سازند یا اینكه دارای چرخه زندگی در میان انسانها نمی باشند .
آنها را می توان بر اساس قدرت بیماریزائیشان به دو گروه مجزا دسته بندی كرد . ویروسهای بسیارپاتوژن مسبب طاعون پرندگان كه امروزه بخش ویروسهای آنفولانزای بسیار پاتوژن را تشكیل می دهند (HPAT) كه در آن میزان مرگ ومیر ممكن است تا 100% برسد . این ویروسها به تحت تیپهای H5 و H7 محدود می شوند اگر چه تمامی ویروسهای این تحت تیپها سبب HPAI نمی شوند . تمام ویروسهای باقی مانده باعث بروز بیماری ملایم و ابتدایی تنفسی می شوند كه ممكن است بوسیله دیگر عفونتها یا وضعیت ها محیطی تشدید گردد .
ویروسهای آنفولانزا تیپ A بر اساس پروتئین های سطحی شان یعنی هماگلوتینین (HA) و نورآمینیداز (NA) تقسیم بندی می شوند . تعداد 15 تا تحت تیپ HA و 9 تا تحت تیپ NA وجود دارد . تمامی گروهها می توانند در پرندگان یافت شوند ولی فقط 3 زیرگروه از HA( H1 وH2 و(H3 و دو زیر گروه از NA ( N1 و N2 ) دارای چرخه زندگی در میان انسانها هستند .
آنفولانزای مرغی معمولا پرندگان وحشی را بیمار نمی سازد ولی می تواند پرندگان اهلی را شدیدا بیمار ساخته وآنها را بكشد . بطور معمول انسانها را عفونی نمی سازند لیكن تعدادی از مثالهای عفونتهای انسانی و شیوع در میان آنها از سال 1997 گزارش شده است .
هنگامی كه چنین عفونتهایی رخ می دهد مسئولین بهداشت جهانی نشان داده اند كه وضعیت و نشانه های بالینی بیماری به آنفولانزای مرغی نزدیک می باشد و این می تواند بطور بالقوه باعث انتشار وسیع عفونت در میان انسانها گردد.
امروزه قوانین وسیع حفظ امنیت زیستی از انتشار ویروس به ایالت متحده و كشورهای همسایه جلوگیری می كند . تلاشهای محققان مستقیما برروی اینكه چگونه و چرا ویروسهای پاتوژن تبدیل به ویروسهای بسیار پاتوژن و خطرناک می شوند متمركز می باشد این ویروسها دارای RNA ,Envelop تک رشته ای منفی كه به تایپهای A وB وC طبقه بندی می شوند هستند . ژنوم ویروس آنفولانزای A شامل 8 قطعه RNA تک رشته ای می باشد كه حداقل 10محصول ژنی راكد می كند .
ماهیت سگمنته ژنوم باعث نوتركیبی ژنها هنگامی كه سویه های مختلف یک میزبان راعفونی می سازد می شود .
نوتركیبی ژنتیكی ، كه منجر به تولید تغییرات آنتی ژنیک در انسانها می شود به عنوان شیفت آنتی ژنیک شناخته می شود . تعدادی از چنین شیفتهای آنتی ژنی تاكنون رخ داده است . برای مثال ، پاندمی وخیم آنفولانزا در 1918 و 1920 بدنبال خود شروع یک عفونت ویروسی در انسانها را با یک ویروس شبه مرغی به نام H1N1 به همراه داشت و مثالهای دیگر كه در تاریخچه ذكر شده است .
انتقال ویروسهای كاملا مرغی بطور مستقیم ، بدون هیچ میزبان واسطی مانند خوک تصور می شود كه بوسیله رسپتورهای اختصاصی سلولهای انسانی تعیین گردد . لیكن ، عفونت انسانها با ویروسهای آنفولانزای A مرغی امروزه مستند و ثابت شده است .
مثلا تمامی 8 قطعه ژنوم ویروس H5N1 جدا شده از انسانها در سال 1997 منشا مرغی داشتند و 8 قطعه ژنوم H9N2 جدا شده در سال 1999 نیز مرغی بودند كه 6 قطعه ژنی آن كه تركیبات داخلی را كد می كردند مشابه آنهایی بودند كه در سال 1997 در ویروس H5N1 جدا شده از انسان و مرغ مشاهده شده بودند . اگر چه این گونه انتقال های بین گونه ای غیر معمول می باشد اما كاملا مشخص شده كه برای شناسایی زود بهنگام میكروارگانیسم مسئول بیماری ضروری می باشد . تشخیص سریع و تعیین خصوصیت ویروسهای آنفولانزا برای مقایسه واریانتهای جدید با سویه هایی كه اخیرا در چرخش می باشند و نیز با سویه های واكسن ضروری می باشد .
برای این هدف ، ویروسهای آنفولانزایی كه در آزمایشگاههای تشخیصی جدا می شوند بطور روتین برای بررسی ژنتیكی و آنتی ژنیكی به آزمایشگاه رفرنس فرستاده می شوند . گلیكوپروتئین هماگلوتینین ویروس آنفولانزا بعنوان یک پیش ساز تولید می شود (HAO) كه نیاز به شكستن بعد از ترجمه توسط پروته آزهای میزبان جهت فعال شدنش دارد . پروتئین های HAO پیش ساز دسته كم پاتوژن آنفولانزای مرغی دارای یک اسید آمینه آرژنین در محل برش می باشند و فقط توسط پروته آزهای میزبان مانند آنزیم شبه تریپسین محدود می شوند بنابراین به همانند سازی در محل هایی از بدن كه این آنزیمها یافت می شوند محدود میگردد ، مثل دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش . ویروسهای HPAI دارای اساس چند آمینواسیدی (آرژنین و لیزین ) در محلهای برش HAO هستند و بوسیله آنزیم منحصر بفرد پروته آزی این ویروسها قادر هستند در میان پرندگان همانند سازی كنند به ارگانهای حیاتی و بافتها آسیب برسانند كه منجر به بیماری و مرگ می شوند .
مشخصات آنفولانزای مرغی در پرندگان :
بطور عمده پرندگان آبزی بعنوان میزبانهای اصلی این ویروسها را در روده و ترشحات آن دارا می باشند . طیور آلوده ویروس را از طریق بزاق ، ترشحات بینی و مدفوعشان دفع می كنند . آنفولانزای مرغی در میان پرندگان مستعد هنگامی كه آنها با ترشحات پرندگان آلوده تماس پیدا می كنند منتشر می شود اما در هر حال انتقال دهانی ـ مدفوعی شایع ترین مدل انتشار می باشد .
بیشتر ویروسهای آنفولانزا باعث بروز علائمی در پرندگان وحشی نمی شود یا اینكه فقط علائم خفیفی ایجاد می كنند . البته میزان بروز علائم درانواع پرندگان بسیار متفاوت می باشد وبستگی به سویه ویروس و نوع پرنده دارد . عفونت با ویروسهای اصلی آنفولانزای ) Aبرای مثال تعدادی از سویه های H5 وH7 ) می تواند باعث شیوع گسترده بیماری ومرگ ومیر در میان تعدادی از پرندگان وحشی و بخصوص پرندگان اهلی مانند جوجه ها و بوقلمون می شود .

علائم آنفولانزای مرغی در انسان :
علائم گزارش شده دارای طیفی از علائم آنفولانزای تیپیک (برای مثال تب ، سرفه ، گلو درد ودرد ماهیچه ) تا علائم چشمی ، پنومونیا ، اختلالات حاد تنفسی ، پنومونیای ویروسی و دیگر عوارض تهدید كننده سلامت می باشد

 

[gavad]

بیماری آنفولانزای طیور ( قسمت دوم )

بیماری آنفولانزای طیور ( قسمت دوم )

بیماری آنفولانزای طیور ( قسمت دوم )
انتقال :
پرنده آلوده ویروس را در مدفوع و ترشحات مجرای بینی دفع می كند . تصور می شود كه گله های بهبود یافته نیز ویروس را البته به میزان كمتری نسبت به گله های با بیماری حاد دفع كنند .مرغ های وحشی واهلی جزء اولین مخازن ویروسهای آنفولانزا هستند . مرغابی وحشی معمولا علائم كلینیكی را نشان نمی دهد ولی می تواند برای مدت طولانی ویروس را حمل كند . بعلاوه ، مرغابی می تواند با بیش ازیک نوع ویروس عفونی گردد . تعیین تایپها با این مشكل همراه است كه آنتی بادی قابل جداسازی در خون این پرندگان بعد از در معرض قرار گرفتن یافت نمی گردد . ویروس آنفولانزای موجود در آب و مواد معدنی , آلی ، دریاچه ها و استخرها توسط مرغابی های عفونی دوباره وارد چرخه می شود . مخلوط شدن این پرندگان با مرغابی های پرورشی یكی از فاكتورهای دخیل در بروز تعدادی از همه گیری ها می باشد .
ویروس آنفولانزای مرغی می تواند برای مدتهای طولانی در دماهای معتدل زنده باقی بماند ودر موارد فریز شده نیز برای مدت نامحدود زنده باقی می ماند .بنابراین بیماری می تواند از طریق دفع غلط اجساد و كود و یا دیگر محصولات طیور منتشر گردد .
همچنین این بیماری می تواند براحتی توسط مردم و وسایل آلوده به ویروس آنفولانزا منتشر گردد . این ویروس می تواند برروی كفش های آلوده ، لباسها ، صندوق ، كارتن های تخم مرغ ، حاملین ودیگر تجهیزات انتقال پیدا كند . تمام محل های مزرعه طیور آلوده بایستی مورد توجه قرار گیرند وبطور كامل تمیز وضد عفونی شوند ، قبل از اینكه مجوز انتقال به آنها داده شود لباسهایی كه در مزرعه آلوده پوشیده شده باید حتما شسته شوند .
حشرات وجوندگان ممكن است بطور مكانیكی ویروس را از پرندگان آلوده به پرندگان مستعد حمل كنند . ویروس آنفولانزای مرغی از تخم های اردک جدا شده است و این مسئله احتمال انتقال عمودی یا vertical را مطرح می سازد اگرچه بطورتیپیک ویروس جنین تخم مرغ را می کشد . شواهد كم و ناچیزی ازعفونت جوجه با منشأ تخم در دست می باشد . ولی سطح پوسته تخم مرغها می تواند با ویروس آلوده شود در نتیجه یک راه انتقال محسوب می شود .
ویروس آنفولانزای مرغی بكرات از پرندگان وارداتی سالم جداشده است . این پرندگان آلوده یک خطر بالقوه برای پرندگان قفسی ، وحشی و گله های طیور پرورشی محسوب می شوند . مغازه های فروش پرندگان زنده یک مخزن عفونت می باشند . این مغازه ها اغلب انواع پرندگان خانگی و زینتی را می فروشند و به ندرت این محل ها تمیز یا ضد عفونی می شوند . این سیستم كه انواع مختلف طیور استرس دیده را با هم مخلوط می سازد یک عامل كلیدی در شیوع آنفولانزا در تجارت طیور می باشد .
صاحبان مرغداریها خود اولین خط دفاعی برای شناسایی شیوع آنفولانزای مرغی هستند . اگر پرندگان در نشان دادن علائم آنفولانزای مرغی پیشرفت كردند بایستی بلافاصله به سازمانهای مسئول اطلاع دهند .
پیشگیری :
برنامه واكسیناسیون ، مراقبت سخت در طول مدت دوره چهل روزه پرورش طیور برای كنترل فرمهای خفیف بیماری در گله های مرغی و اردكها مورد استفاده قرار می گیرد . اما در مورد بیماریهای كشنده تر مراقبت سخت درطول دوره وجداسازی جوجه های آلوده تنها روش مؤثر در متوقف كردن آنفولانزای مرغی می باشد.
موفقیت در چنین برنامه هایی بستگی به همكاری كامل و حمایت دولت از صنعت طیور دارد .
با شناخت این مسئله كه مخزن آنفولانزای مرغی مرغابی های وحشی می باشند هر كوششی باید بر اساس جلوگیری از تماس مستقیم و غیرمستقیم بین پرندگان خانگی و مرغابی های وحشی طرح ریزی گردد .
) WHO سازمان بهداشت جهانی) و مدیریت عفونتهای انسانی از طریق كنترل آنفولانزای A (H5N1)
این راهنمایی ها بر اساس اطلاعات موجود از عفونتهای آنفولانزای انسانی A (H5N1) كه از تجربیات بدست آمده از شیوع 1997 در هنگ كنگ یک منطقه اختصاصی اداری از چین و از گزارشات اولیه از موارد اخیر در تایلند و ویتنام استخراج شده است . همانطور كه اطلاعات بیشتر بدست می آید این راهنمایی ها نیز بطور مناسب تغییر پیدا می كند .
توجه :
مفهوم اولیه كنترل عفونت رعایت احتیاط برای به حداقل رساندن انتشار تنفسی بیماری می باشد .
مدیریت مناسب برای پیشگیری از بیماری حاد ومرگ ومیر شناسایی زود هنگام و دنبال كردن افرادی كه در رسیک ابتلاء هستند . به منظور درمان آنها با داروهای ضد ویروسی برای كاهش میزان مرگ ومیر و انتشار بعدی بیماری .

هشدارهای عمومی :
كنترل عفونت موجود شامل به كار بردن احتیاط های استاندارد برای تمام بیمارانی كه به بیمارستان مراجعه می كنند می باشد .
اگر كه تشخیص آنفولانزای A (H5N1) بر اساس علائم بالینی داده شود بایستی احتیاطهای اضافی تا موقعی كه تشخیص رد شود رعایت گردد .
در آن كشور ها وسرزمین هایی كه ویروس های آنفولانزای A(H5N1) بعنوان یک عامل بیماری زائی در جمعیت های حیوانی شناسایی شده است ، تشخیص آنفولانزای H5N1 بایستی با دیگر بیماریهای حاد تنفسی تمایز داده شود . اشخاصی كه هم با طیور بیمار وهم با طیوری كه از بیماری تلف شده اند در تماس هستند در معرض ریسک ابتلای بیشتری هستند .
كشور ها یا سرزمین هایی كه بطور تجربی با شیوع آنفولانزای مرغی با بیماریزایی بالا مواجه هستند بایستی افرادی كه در بخش بهداشت و پزشكی كار می كنند با واكسن فصلی نو تركیب سازمان بهداشت جهانی واكسینه شوند . بطور منطقی این موضوع سبب كاهش فرصت ایجاد عفونت در انسانها توسط ویروس آنفولانزای مرغی می شود ولی درعوض، فرصتی را برای بازآرایی وظهورآنفولانزای جدید با قدرت جهانی شدن پدید
می آورد.
- كنترل عفونت و پیشگیری از انتشار تنفسی آنفولانزای : A (H5N1)
انتقال آنفولانزای انسانی بوسیله قطرات و ذرات منتشر در هوا صورت می گیرد . انتقال توسط تماس مستقیم و غیر مستقیم نیز شناسایی گردیده است . لیكن در طول سال 1997 آنفولانزای A (H5N1) در انسانهادر SAR هنگ كنگ ، رعایت احتیاط های مربوط به انتشار قطرات و تماس مستقیم بطور موفقیت آمیز از انتشار بیماری جلوگیری كرد .
بدلیل درصد بالای مرگ ومیر بیماری و احتمال موتاسیون ویروس كه باعث انتقال فرد به فرد شود سازمان بهداشت جهانی استفاده از ماسكهای بسیار مؤثر به منظور رعایت احتیاط هنگام تماس و برخورد با قطرات معلق توصیه كرد . بعلاوه اگر كه یک اطاق با فشار منفی در دسترس باشد بهتر می باشد .
ایزوله كردن بیمار در یک اتاق ، اگر كه یک اتاق جداگانه در دسترس نباشد بیماران بایستی به طور جداگانه در یک بخش یا اتاق مجزا بستری شوند . تختها بایستی یک متر با هم فاصله داشته باشد و بهتر است كه تختها بوسیله یک سد فیزیكی مثل پارتیشن از هم مجزا گردند .
مناسبترین روش برای محافظت اشخاصی كه وارد اتاق می شوند استفاده ازگان ، ماسكهای بسیار قوی ، محافظ صورت یا عینک و دستكش می باشد . تعدادمحدودی از كاركنان سازمان بهداشت جهانی (HCW) كه دارای تماس مستقیم با بیماران بودند نبایستی با بیماران دیگر برخورد كنند .
تعداد دیگری از كارمندان بیمارستان (مانند نظافت چی ها و پرسنل آزمایشگاه) كه با محیط این بیماران در تماس هستند) همچنین بایستی محدود گردند.
بایستی از HCW ها (پرسنل بیمارستان ) كه در تماس با بیماران هستند خواسته شود كه روزانه دوبار دماd بدنشان راچک كنند وهرگونه تبی را به مسئولین بیمارستان گزارش دهند . یک HCW كه دارای تب بالای 37 درجه است و در تماس مستقیم با بیماران بوده است بلافاصله بایستی درمان شود .
راهكارهای پیشگیرانه بعد از در معرض قرار گرفتن (برای مثال: داروهای خوراكی oseltamivir به میزان روزانه 7mg برای 7روز) برای پرسنل بیمارستانی كه احتمال تماس با ترشحات افراد بیمار برایشان وجود دارد توصیه می شود HCW هایی كه حال عمومی خوبی ندارند نبایستی با بیماران در تماس مستقیم باشند چرا كه آنها آسیب پذیر هستند و ممكن است كه وقتی كه در معرض ویروس H5N1 قرار گیرند بیماری حاد تری را روی كاربیاورند .

 

[gavad]

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت سوم )

بیماری آنفولانزای طیور (قسمت سوم )

دیریت بیماران : گرفتن نمونه خون ودستگاه تنفس و ارسال به آزمایشگاه برای تست آنفولانزا و دیگر عفونتهایی كه علائم بالینی مشترك دارند . درمان با اینهیبیتور نورآمینیدازها مانند Oseltamivir (بصورت 75mg خوراكی ، دوبار در روز ) بعنوان اولین مراحل درمان بكار میرود .
اگر كه علائم بالینی ظاهرشد بیمار بایستی در بخشی كه قبلا توضیح داده شد برای كنترل عفونت بستری گردد .اگر كه تشخیص داده شد بیمار نیاز به بستری شدن ندارد بایستی به بیمار وخانواده اش ضوابط بهداشت فردی و كنترل عفونت (برای مثال: شستن دستها، استفاده از ماسك كاغذی یا جراحی برای شخص بیمار وپرهیز از تماس جمعی) آموزش داده شود اگر كه نیاز دارد توسط دارو تحت درمان حمایتی قرار گیرد همچنین بیمار با پزشك معالج توسط تلفن و یا ویزیت شدن در تماس باشد . درمانهای حمایتی شامل مراقبت از اشباع بودن اكسیژن واستفاده از ذخیره اكسیژن در صورت كم شدن اكسیژن ماسكهای اكسیژن nebulizer و یا high-air-flowدر سندرم عفونت حاد تنفسی برای پیشگیری از انتشار تنفسی بكار می رود .
این توصیه ها فقط هنگامی كه بیماری شدید باشد و كنترل آن مشكل می باشد مورد نیاز هستند .
گرفتن نمونه های خون وتنفسی بطور مرتب برای چك كردن عفونتهای باكتریایی احتمالی مورد نیاز می باشد . استفاده از درمان آنتی بیوتیكی به صورت تزریقی را نیز باید در نظر داشت . از آمانتیدین یا ریمانتیدین استفاده نكنید بدلیل خطر افزایش موتاسیون انتخابی در جهت مقاومت ویروسی با توانایی جهانی شدن . نتایج اولیه كه توسط مراكز مختلف بهداشت جهانی بدست آمده پیشنهاد می كند كه ویروس آنفولانزای A (H5N1) كه اخیرا از انسانها جدا شده اند نسبت به آمانتیدین و ریمانتیدین مقاوم می باشند .
پرهیز از تجویز سالیسیلاتها (مانند آسپیرین) در بچه های زیر 18 سال بدلیل ریسك سندرمReye .
استفاده از Paracetamol یا Ibuprofen با هم بصورت خوراكی یا شیافت برای كنترل تب.
تعدیل كنندهای سیستم ایمنی مانند كورتیكواستروئیدها بایستی فقط به موازات عملیات كلینیكی صورت گیرد. پاسخ ایمنی انسان در مقابل آنفولانزای A (H5N1) هنوز نیاز به مطالعات بیشتری دارد .
از Ribavirin استفاده نكنید. هیچگونه شواهدی دال بر مؤثر بودن این دارو بر علیه آنفولانزا وجود ندارد در عوض عوارض ناخواسته مانند آنمی شایع می باشد و ممكن است كه بیمار را بیشتر به مخاطره برای فهم بهتر الگوی دفع ویروس در انسانهای عفونی شده با ویروسها A (H5N1) در شیوع آنفولانزا در تایلند و ویتنام نیاز به مطالعات بیشتری می باشد . تا اینكه شواهد دیگری به دست آید در حال حاضر WHO توصیه كرده است كه ضوابط كنترل عفونت تا 7روز بعد از قطع تب ادامه پیدا كند .
مطالعات قبلی برروی آنفولانزا براین امر كه كودكان با سن كمتراز 12 سال می توانند برای 21 روز پس از شروع بیماری ویروس را دفع كنند می باشد . بنابراین ، برای كنترل عفونت بهتر است كه كودكان برای این دوره در محل مراقبت باقی بمانند . كودكان در این مدت نبایستی به مدرسه بروند .
افرادی كه بااین بیماران در تماس مستقیم بوده اند بایستی برای 7 روز تحت نظر قرار گرفته شوند و دمای بدن آنها دوبار در روز چك شود اگر كه فردی تب بالاتر از 38 درجه و سرفه یا تنگی نفس را نشان داد بایستی بلافاصله درمان شود .بیاندازد .
آنفولانزای مرغی جدید در دانمارك، 10000 اردك را ازبین برد .ویروس A H5N1 در اردكها شناسایی شد .
یك نوع جدید ویروس A آنفولانزا ،H5N1 ، برای اولین بار در اردكهای دانماركی شناسایی شد . بدنبال ظهور بیماری بین 12000 اردك . در یك مزرعه اردك نزدیك به شهر Salling در Jutland دو ویروس شناسایی شدند : یك ویروس عامل Entritis در اردك (DVE) ،كه عامل بیماری بود ویك ویروس آنفولانزای A .
تمامی اردكها بطور خیلی وسیعی در 10 سپتامبر 2003 درگیر بیماری شدند . ویروس آنفولانزای A از بافت تعدادی از اردكها جدا شد . انستیو سرم سازی Statens از RT – PCRطول كامل هماگلوتینین و نورآمینیداز با تعیین توالی روتین كه ترجیحا بطور مستقیم برروی نمونه ها انجام می گیرد تا برروی ویروسهای كشت داده شده استفاده كردند و ژنوتیپ این ویروس را H5N7 نام نهادند .
این تایپ قبلا هیچ گاه شناسایی نشده بود و بررسی های بیشتر هم اكنون برروی آن در حال انجام است . نكته با اهمیت اینكه این ویروس در انسانها تشخیص داده نشده بخصوص در میان افرادی كه با این اردكها تماس داشتند یا در تعدادی موارد غیر مرتبط ویروس آنفولانزای (H3N2) A در دانمارك از 1 سپتامبر 2003 تشخیص داده شد . 12 سویه ویروس آنفولانزای مرغی (AIV) A از پرندگان وحشی در دانمارك از 1996 جدا شد كه هیچ كدام از آنها H5 یا H7 نبود.
پرندگان وحشی مخزن طبیعی آنفولانزای مرغی هستند (AIV) . اگر چه ویروسهای كم پاتوژن H5 وH7 وجود دارد ولی تمامی ویروسها با بیماری زایی بالا یا H5 یا H7 هستند . پاتوژنسیته ویروسهای آنفولانزای مرغی H7 و H5 حداقل تا قسمتی وابسته به توالی آمینو اسیدی در محل برش در HA1/HA2 دارد، چنین توالی های پاتوژنیكی یافت نشدند . بنابراین این سویه آنفولانزای مرغی در گروه ویروسهای با پاتوژنسیته پائین قرار گرفت . توانایی تغییر پاتوژنسیته مثلا طی تكثیر در پرندگان یا نوتركیبی در خوكها و یا انسانها شناسایی نشده است . ویروسهای بسیار پاتوژن آنفولانزای مرغی از تیپ H5 و N7 اغلب انسانها را درگیر می سازند . این مسئله در سال 1997 در هنگ كنگ رخ داد (H5N1) كه 6 نفر از 18 فرد آلوده شده از بین رفتند و دوباره در سال 2003 كه یكی از دو فرد آلوده شده مردند ودر سال 2003 در Netherland سویه H7N7 شایع شد كه 1 نفر از هر 80 بیمار از بین رفتند . سازمان بهداشت جهانی تصویب كرد تمامی كشورها كمیته های بین المللی در مورد مدیریت اپیدمی های آنفولانزا تشكیل گردد .
شبكه های آزمایشگاهی نظارتی و روشهای ژنوتایپ كردن بایستی با كارهای این كمیته های بین المللی هماهنگ شود .
ویروسهای آنفولانزای مرغی عوامل مشترك بین انسان وحیوان می باشند كه بعنوان یك خطر مداوم سلامت جمعیت های انسانی وحیوانی را تهدید می كند . طی 6 سال گذشته، عفونت انسانها با ویروسهای آنفولانزای مرغی از 3 تحت تیپ (H5, H7, H9) بكرات تشخیص داده شده است .
ویروس آنفولانزای مرغی H7N7 كه سبب آنفولانزای شدید در 225 مزرعه طیور در هلند در سال 2003 شد همراه با عفونت ملتحمه چشم (Conjunctivitis) در 347 انسان بود . عفونت با ویروس H7N7 در 87 مورد، مورد تائید قرار گرفت ، یك نفر دامپزشك در اثر عفونت جان سپرد . شواهدی از انتقال فرد به فرد ویروس و ایجاد عفونت درخوكها دردست می باشد . این شیوع بوسیله جداكردن و قرنطینه كردن طیور عفونی كنترل شد . برای جلوگیری از پدید آمدن و انتشار ویروس نوترتیب مرغی ـ انسانی كارگران مرغداریها بوسیله واكسن آنفولانزای انسانی واكسینه شدند و داروی آنتی نورآمینیداز به آنها داده شد.
انتقال آنفولانزای مرغی H5N1 به انسانها در سال 1997 ثابت كرد كه این ویروس علی رغم اینكه ترجیح می دهد با رسپتورهای سیالیك اسید مرغی باند شوند توانایی انتقال به انسان رادارد (برای مثال آنهابایك gal 3 و2 × انتهایی لینك می شوند(.
قبل از 1997، گزارشاتی از عفونتهای انسانی باH7N7 وجود داشت (معمولاُ باعث عفونت ملتحمه می شد) ، اما شواهد محكمی دال بر انتقال مكرر ویروسهای مرغی به انسانها دردست نبود . چگونه ویروسهای آنفولانزای مرغی در ایجاد عفونت در *****داران به طور تصاعدی قوی تر شده اند؟