پژوهشگران آمريكايي در تحقيقات خود ژن جديدي را كشف كردند كه مي‌تواند از موش‌ها در برابر بيماري آلزايمر محافظت كند.
به گزارش مهر، آلزايمر يك بيماري تخريب نوروني است كه از تجمع پلاك‌هاي پروتئيني «بتا آميلوئيد» توسعه مي‌يابد.
تحقيقات پيشين نشان مي‌داد كه «گيلكوژن سيناز كيناز 3» و يا آنزيم GSK-3 كه در بسياري از عملكردهاي سلولي مهم نقش دارد، مي‌تواند در فرايند توليد پلاك‌ها دخالت داشته باشد.
اكنون محققان موسسه تحقيقات پزشكي كاليفرنيا در موش‌ها ژني به نام Rps23rl را شناسايي كردند كه مي‌تواند در محافظت ارگانيسم در برابر آلزايمر كاربرد داشته باشد.
به گفته اين محققان، با دستكاري فعاليت GSK-3 مي‌توان به يك استراتژي درماني قابل قبول در مبارزه با آلزايمر دست يافت. شناسايي ژن‌هاي جديد مرتبط با اين فرآيند مي‌تواند در توسعه اين چشم‌انداز مفيد باشد. اين محققان دريافتنــد كه ژن Rps23rl پروتئيني به نام RPS23R1 را رمزگذاري مي‌كند. اين پروتئين در موش‌ها قادر است با توقف فعاليت GSK-3 سطوح پلاك‌هاي بتا آميلوئيد را كاهش داده و از توسعه آلزايمر جلوگيري كند.
دانشمندان اميدوارند با اين كشف جديد به معالجه آلزايمر در انسان نيز دست يابند.
به گزارش مهر، آلزايمر يك بيماري تخريب نوروني است كه از تجمع پلاك‌هاي پروتئيني «بتا آميلوئيد» توسعه مي‌يابد.
تحقيقات پيشين نشان مي‌داد كه «گيلكوژن سيناز كيناز 3» و يا آنزيم GSK-3 كه در بسياري از عملكردهاي سلولي مهم نقش دارد، مي‌تواند در فرايند توليد پلاك‌ها دخالت داشته باشد.
اكنون محققان موسسه تحقيقات پزشكي كاليفرنيا در موش‌ها ژني به نام Rps23rl را شناسايي كردند كه مي‌تواند در محافظت ارگانيسم در برابر آلزايمر كاربرد داشته باشد.
به گفته اين محققان، با دستكاري فعاليت GSK-3 مي‌توان به يك استراتژي درماني قابل قبول در مبارزه با آلزايمر دست يافت. شناسايي ژن‌هاي جديد مرتبط با اين فرآيند مي‌تواند در توسعه اين چشم‌انداز مفيد باشد. اين محققان دريافتنــد كه ژن Rps23rl پروتئيني به نام RPS23R1 را رمزگذاري مي‌كند. اين پروتئين در موش‌ها قادر است با توقف فعاليت GSK-3 سطوح پلاك‌هاي بتا آميلوئيد را كاهش داده و از توسعه آلزايمر جلوگيري كند.
دانشمندان اميدوارند با اين كشف جديد به معالجه آلزايمر در انسان نيز دست يابند.
