mycobacter
عضو جدید
گروه بندی بالینی عفونتهای قارچی
بیماری های قارچی پوستی
بیماری های قارچی سطحی
در این نوع آلودگی، قارچ عامل، سطح شاخی و غیر زنده پوست ونیز ساقه ی مو رو را تحت تاثیر قرار می دهد.هیچ بافت زنده ای مورد تهاجم قرار نمی گیرد و پاسخ سلولی از طرف میزبان دیده نمی شود.عموما تغییرات آسیب شناسی نیز دیده نمی شود.این نوع آلودگی آنقدر بی ضرر است که معمولا بیماران از آن آگاه نمی شوند.
| بروز بیماری | ارگانیسم عامل بیماری | بیماری |
| شایع | Malassezia furfur یک قارچ چربی دوست | پیتریازیس ورسیکالر درماتیت سپورهوئیک از جمله شوره سر و پیتریازیس فولیکولی |
| نادر | Exophiala werneckii | کچلی |
| شایع | Trichosporon beigelii | پیدرای سفید |
| نادر | Piedraia hortae | پیدرای سیاه |
بیماری های قارچی جلدی
در این نوع آلودگی نیز سطح غیر زنده پوست،مو و ناخن ها درگیر می شوند.گرچه هیچ بافت زنده ای در این نوع آلودگی درگیر نمی شود با این حال یک سری تغییرات آسیب شناسی در میزبان به دلیل وجود عامل آلودگی و محصولات متابولیک آن دیده می شود.
| بروز بیماری | ارگانیسم عامل بیماری | بیماری |
| شایع | Dermatophytes (Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton) | درماتوفیتوزیس عفونت قارچی پوست سر، پوست بی مو و ناخن است. |
| شایع | Candida albicans and related species. | کاندیدیازیس پوست، غشاهای مخاطی و ناخن |
| نادر | Non-dermatophyte moulds Hendersonula toruloidea Scytalidium hyalium Scopulariopsis brevicaulis | درماتومایکوزیس |
بیماری های قارچی زیر جلدی
عفونت مزمن و موضعی پوست و بافت زیر پوست که پس از جای گیری عامل بیماری زا ایجاد می شود.عوامل قارچی عامل این نوع عفونت همه ساپروفیت های خاک هستند که دارای اپیدمولوژی منطقه ای بوده و قادر به سازگار شدن با محیط بافت هستند و علائم بیماری بسیار متغییر است.
| بروز بیماری | ارگانیسم عامل بیماری | بیماری |
| نادر | Sporothrix schenckii | اسپوروتریکوزیس |
| نادر | Fonsecaea, Phialophora, Cladosporium etc. | کروموبلاستومایکوزیس |
| نادر | Cladosporium, Exophiala, Wangiella, Bipolaris, Exserohilum, Curvularia | فایوهایفومایکوزیس |
| نادر | Pseudallescheria, Madurella, Acremonium, Exophiala etc. | مایکوتیک مایستوما |
| نادر | Basidiobolus ranarum Conidiobolus coronatus | زایگومایکوزیس زیر جلدی(انتوموفدورو مایکوزیس) |
| نادر | Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Absidia, Saksenaea etc. | زایگومایکوزیس زیر جلدی(موکورومایکوزیس) |
| نادر | Rhinosporidium seeberi | رینوسپوریدیوزیس |
| نادر | Loboa loboi | لوبومایکوزیس |
بیماری های قارچی سیستمی
بیماری های قارچی سیستمی دوشکلی
این نوع عفونت توسط قارچ های بیماری زای دوشکلی ایجاد می شود .این قارچ ها با تغییر حالت ریخت شناسی خود به مقاوت های فیزیولوژیک و سلولی بدن میزبان(انسان) غلبه می کنند.این قارچ ها از نظر انتشار جغرافیایی محدود هستند و محل اصلی ایجاد عفونت در آن ها ریوی می باشد.همانند کاندیدیا.
| میزان بروز بیماری | ارگانیسم عامل بیماری | بیماری |
| نادر | Histoplasma capsulatum | هیستوپلاسموزیس |
| نادر | Coccidioides immitis | کوکسیدیومایکوزیس |
| نادر | Blastomyces dermatitidis | بلاستومایکوزیس |
| نادر | Paracoccidioides brasiliensis | پاراکوکسیدیوایدومایکوزیس |
قابل ذکر است که این بیماری ها بیشتر بومی می باشند
بیماری های قارچی سیستمی فرصت طلب
این نوع عفونت در بیمارانی رخ می دهد که مکانیسم های دفاع طبیعی بدن آن ها ضعیف شده یا از کار افتاده است.قارچ های عامل این نوع بیماری انتشار جهانی داشته و قدرت بیماری زایی بسیار کمی دارند.افزایش بروز این نوع عفونت ها بر اثر گوناگونی قارچ های عامل آن ها و نیز هم زمان شدن و بروز آن ها هم زمان با بروز بیماری ایدز، سرطان در مراحل پیشرفته،شیمی درمانی،پیوند عضو،استفاده از آنتی بیوتیک ها،داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی،کورتیکواستروئید ها،سیتوتوکسین ها وعوامل ضعیف کننده دیگر باعث کاهش مقاومت میزبان می شوند.
| میزان بروز بیماری | ارگانیسم عامل بیماری | بیماری |
| شایع | Candida albicans and related species. | کاندیدیازیس |
| شایع | Cryptococcus neoformans | کریپتوکوکوزیس |
| نادر | Aspergillus fumigatus etc. | آسپرژیلوزیس |
| نادر | Pseudallescheria boydii | پسودالسشریازیس |
| نادر | Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Absidia etc. | زیگومایکوزیس(موکورمایکوزیس) |
| نادر | Penicillium, Paecilomyces, Beauveria, Fusarium, Scopulariopsis etc. | هیالوهیفومایکوزیس |
| نادر | Cladosporium, Exophiala, Wangiella, Bipolaris, Exserohilum, Curvularia. | فیوهایفومایکوزیس |
آلودگی با مالاسزیا
توضیح:
مالاسزیا فورفور به عنوان عامل بیماری پیتریازیس ورسیکالر،پیتریازیس فولیکولیتیس و اخیرا نیز به عنوان عامل سپورهوئیک درماتیتیس و شوره سر شناخته شده است.این عامل همچنین از کشت خون بیماران نوزاد و بالغ که تحت درمان جایگزینی چربی(درمان و جلوگیری از عوارض درمان سرطان با شیمی داروها که در آن غشاهای سلولی و مسیر انتقال الکترون در میتوکندری توسط رژیم غذایی حاوی چربی و آنزیم هایی مثل کو آنزیم 10 بازسازی و تقویت می شوند) قرار گرفته اند به دست آمده است.مالاسزیا فورفور یک مخمر چربی دوست است که به عنوان بخشی ازفلور نرمال روی پوست زندگی می کند.
پیتریازیس ورسیکالر:
نوعی بیماری قارچی مزمن سطحی پوست است که فرد بیمار می تواند دارای ضایعاتی به رنگ های سفید،صورتی و یا قهوه ای مانند باشد که اغلب در هم آمیخته بوده و با یک لایه نازک شوره دار فلس مانند پوشیده شده است.رنگ ضایعه با توجه به رنگ طبیعی بیمار، قرار گرفتن در معرض نورخورشید و شدت بیماری متفاوت است.
ضایعات در تنه، شانه ها و بازوها و به ندرت بر روی گردن و صورت رخ می دهد و درخششی به رنگ مایل به سبز کم رنگ در زیر نور ماوراء بنفش دارد.بیماری در جوانان شایع تر بوده ولی ممکن است در کودکی یا در سنین بالا هم اتفاق بیافتد.
پیتریازیس فولیکولیتیس:
این بیماری با جوش های نوک تیز و با ترشحات چرکی خاصی در پشت،سینه،بازوها،گردن و به ندرت صورت شناخته می شود.این جوش ها دارای خارش می باشند و اغلب پس از قرارگرفتن در معرض آفتاب واضح تر می شوند.ضایعات و نمونه های بایوپسی نشان می دهد که مخمر های متعددی دهانه این جوش گاه های چرکی را مسدود کرده اند.اغلب بیماران به درمان موضعی با ایمیدازول به خوبی پاسخ می دهند ولی بیمارانی با ضایعات گسترده نیاز به درمان با کتوکونازول و ایتراکونازول خوراکی دارند.درمان پیشگیرانه یک یا دوبار در هفته برای جلوگیری از عود بیماری الزامیست.
سپورهوئیک درماتیتیس و شوره سر:
شواهد موجود نشان می دهد که مالاسزیا فورفور همراه با فاکتور های چند عاملی میزبان عامل مستقیم ایجاد سپورهوئیک درماتیتیس همراه با شوره سر ملایم است.عوامل میزبان شامل زمینه ژنتیکی،یک عامل عاطفی(به واسطه غدد درون ریز یا عامل عصبی)،تغییر در مقدار و ترکیب چربی مترشحه(افزایش استرها و تغییر از تری گلیسرید ها به اسیدهای چرب کوتاه زنجیر)،افزایش خاصیت قلیایی پوست(به دلیل تعریق) می باشد.
بیماران مبتلا به بیماری های عصبی مانند بیماری پارکینسون و کسانی که مبتلا به ایدز هستند بیشتر درگیراین بیماری می شوند.
تظاهرات بالینی با التهاب و پوسته پوسته شدن در مناطقی از پوست که غدد سباسه بیشتر است، یعنی پوست سر، صورت، ابروها، گوش و قسمت فوقانی تنه مشخص می شود.ضایعات قرمز و با پوسته های چرب هستند و خارش در پوست سر شایع است.ویژگی های بالینی معمولی هستند و نمونه ضایعه پوستی برای تشخیص آزمایشگاهی غیر ضروری است.استفاده از ایمیدازول موضعی توصیه می شود و به ویژه کتوکونازول که ثابت شده موثر می باشد.عود مجدد بیماری شایع است و درمان متوالی ساده ترین روش برای مدیریت بلند مدت بیماری است.
م.فورفور همچنین به عنوان عامل به وجود آورنده زخم های ریوی در کودکان و بزرگسالان می باشد که می تواند ارگان های دیگر می گویند.(fungaemiaرا نیز آلوده کرده و وارد خون شود که آن را (
تشخیص آزمایشگاهی
نمونه های بالینی:
نمونه ضایعات پوستی از بیماران با ضایعات سطحی و نمونه خون از بیمارانی مشکوک به آلودگی خونی و داخلی لازم است.
مشاهده مستقیم میکروسکوپی:
نمونه پوستی که از بیماران با پیتریازیس ورسیکالر گرفته شده است هنگامی که در محلول ده درصد پتاسیم هیدروکسید، گلیسرول و جوهر پارکر قرار داده می شوند خوشه هایی ازسلول های در حال جوانه زدن شبه مخمری با دیواره ضخیم و هیف های کوتاه زاویه دار با قطر حداکثر 8 میکرومتر و قطر متوسط 4 میکرومتر دیده می شود.
این ها ویژگی های میکروسکوپیک برای تشخیص م.فورفور هستند وکشت نمونه معمولا لازم نیست.
کشت:
کشت تنها زمانی الزامی است که مورد مشکوک به آلودگی خونی باشد.مالاسزیا فورفور یک مخمر چربی دوست است بنابر این در کشت به روش ویترو باید ازروغن های طبیعی یا سایرمواد چربی استفاده شود.محیط کشت رایج این مخمر سابورو دکستروز آگار به همراه سیکلوهگزامید و روغن زیتون و یا روغن مشابه و یا به عنوان محیط کشت تخصصی تر دیکسون آگار حاوی گلیسرول مونو-اولیئیت می باشد که بستر مناسبی برای رشد است.
سرولوژی:
در حال حاضر هیچ روش سرولوژیک برای تشخیص عفونت های مالاسزیا یه صورت تجاری در دسترس نیست.
شناسایی:
معمولا با شواهد میکروسکوپی پایه، سلول های مخمری در حال جوانه زدن و چربی خاص مورد نیاز برای رشد نمونه قابل تشخیص می باشد.
عامل بیماری:
مالاسزیا فورفور
درمان:
مناسب ترین درمان ضد قارچی برای پیتریازیس ورسیکالر استفاده از ایمیدازول موضعی به صورت محلول می باشد.شامپو کتوکونازول نیز بسیار موثر است. درمان های جایگزین عبارتند از استفاده از شامپوی زینک پایریتون یا لوسیون سلنیوم سولفید هر روز به مدت ده الی چهارده روز یا پروپیلن گلیکول پنجاه درصد در آب به مدت دو هفته.
در موارد شدید با ضایعات گسترده، و یا در موارد با ضایعات مقاوم به درمان موضعی و یا در موارد عود مکرر درمان با [کتوکونازول400 میلی گرم تک دوز یا 200 میلی گرم / روز به مدت چند روز 5-10 یا ایتراکونازول 200 میلی گرم / روز برای 5-7 روز] معمولا موثر است. از نظر قارچ شناسی سلول های مخمری ممکن است حتی تا 30 روز پس از درمان درضایعات پوست دیده شوند بنابر این بیماران باید تحت نظارت بالینی باشند.بیمار باید بداند که ممکن است حتی پس از درمان موفق ماه ها طول بکشد تا رنگ پوست به حالت اولیه برگردد. ازآن جایی که عود یک اتفاق منظم است درمان پیشگیرانه با یک داروی موضعی یک یا دوبار در هفته برای جلوگیری ازعود لازم است.
پیدرای سفید
شرح:
پیدرای سفید یک عفونت قارچی سطحی ساقه مو است که به دلیل وجود ترایکوسپورون بژلی رخ می دهد.در روی موهای آلوده ندول های نرم سفید مایل به طوسی در طول ساقه ایجاد می شوند.اساسا هیچ تغییر آسیب شناسی رخ نمی دهد.پیدرای سفید در تمام دنیا یافت می شود ولی در نواحی گرمسیری و نیمه گرمسیری بیشتر وجود دارد.
تظاهرات بالینی:
عفونت معمولا در ناحیه زیر بغل و پوست سر مشاهده می شود ولی ممکن است در موهای صورت و یا ناحیه تناسلی نیز دیده شود. وایت پیدرا در جوانان شایع تر است.حضور ندول های نامنظم،نرم،سفید و یا قهوه ای روشن به طول 1 تا 1.5 میلی متر و چسبیدن محکم آن به موها از مشخصه های وایت پیدرا است.
تشخیص آزمایشگاهی
نمونه های بالینی:
مشاهده موهای زبر شده با ندول های سفید و نرم روی ساقه مو.
مشاهده مستقیم میکروسکوپی:
و جوهر پارکر و کالکوفلوئور وایت ( رنگ فلوئورسنتkoH موها باید با محلول ده درصد
که برای رنگ آمیزی ساختارهای حاوی سلولز و کیتین استفاده می شود) رنگ آمیزی شوند و در آن به دنبال ندول های نامنظم،نرم،سفید و یا قهوه ای روشن به طول 1 تا 1.5 میلی متر و چسبیده به موها باشیم.
کشت:
تکه های مو باید در ابتدا در محیط کشت جداسازی اولیه مثل سابورودکستروز آگار قرار بگیرند .کلنی های تراکوسپورون بژلی به رنگ سفید یا زرد مایل به کرم،صاف ، چروکیده،مخملی و کدر بوده و میسلیوم دارهستند.
سرم شناسی:
احتیاج ندارد.
شناسایی:
از طریق مشاهدات بالینی،ویژگی های میکروسکوپیک و کشت.
عامل به وجود آورنده:
Trichosporon beigelii
کنترل و درمان:
تراشدن موها ساده ترین روش درمان است. استفاده از ایمیدازول موضعی برای جلوگیری از آلودگی مفید میباشد.
درماتوفیتوزیس:
شرح:
درماتوفیتوزیس کچلی و یا عفونت پوست سر،پوست بی مو و ناخن است که توسط گروه مرتبطی از قارچ ها به نام درماتوفیت ها که قادر به استفاده از کراتین به عنوان منبع غذایی می باشندایجاد می شود. یعنی آنها یک ظرفیت منحصر به فرد آنزیمی
دارند.[keratinase] به نام
فرآیند بیماری در درماتوفیتوزیس به دو دلیل منحصر به فرد است:
اولا که بافت زنده مورد تهاجم قرار نمی گیرد و عامل بیماری در لایه کراتینه و شاخی پوست ساکن می شود.
با این حال، حضور قارچ و محصولات متابولیک آن معمولا باعث واکنش های آلرژیک و التهابی و اگزما در میزبان می شود.
نوع و شدت پاسخ میزبان اغلب مرتبط با گونه ها و سویه درماتوفیتی است که باعث عفونت می شود.
ثانیا درماتوفیت ها تنها قارچ هایی هستند که وابسته به عفونت انسان یا حیوان برای زنده ماندن و انتشار گونه های خود می باشند.
تظاهرات بالینی:
گونه های انسانی عمدتا انگلی هستند.(جدول یک)
این گونه ها قادر به تکثیر در حیوانات دیگر نمی باشد و منبع زیست محیطی دیگری ندارند.از سوی دیگر گونه های خاک دوست معمولا در خاک زندگی می کنند و بقایای کراتینه موجودات را تجزیه می کنند.بعضی از گونه ها ممکن است باعث عفونت در حیوانات و انسان پس از تماس با خاک شوند.گونه های حیوان دوست معمولا در حیوانات به صورت انگلی هستند و عفونت ممکن است پس از تماس با حیوانات میزبان به انسان منتقل شود.(جدول یک)
عفونت های حیوانی معمولا پاسخ میزبان را سبب می شوند . در روی پوست در محل تماس با حیوان آلوده عفونت اتفاق می افتد.مثل بازوها ،پاها،بدن یا صورت.
(جدول یک )اکولوژی گونه های درماتوفیت انسانی متداول
| بیماری زایی | زیستگاه طبیعی | گونه ها |
| شایع | انسان | Epidermophyton floccosum |
| بسیار شایع | انسان | Trichophyton rubrum |
| بسیار شایع | انسان | Trichophyton interdigitale |
| شایع | انسان | Trichophyton tonsurans |
| به ندرت شایع | انسان | Trichophyton violaceum |
| نادر* | انسان | Trichophyton concentricum |
| نادر* | انسان | Trichophyton schoenleinii |
| نادر* | انسان | Trichophyton soudanense |
| به ندرت شایع* | انسان | Microsporum audouinii |
| به ندرت شایع* | انسان | Microsporum ferrugineum |
| شایع | موش و جوندگان | Trichophyton mentagrophytes |
| نادر | اسب ها | Trichophyton equinum |
| نادر* | خارپشت | Trichophyton erinacei |
| نادر | گاو | Trichophyton verrucosum |
| شایع | گربه ها | Microsporum canis |
| شایع | خاک | Microsporum gypseum |
| نادر | خاک و خوک | Microsporum nanum |
| نادر | خاک | Microsporum cookie |
*محدود از نظر جغرافیایی
Tinea pedis
عفونت توسط درماتوفیت های انسانی و معمولا به وسیله پوسته های حاوی عناصر ماندگار هیف شکل(آرتروکنیدی) قارچ ایجاد می شوند.(آرتروکنیدی:نوعی اسپور غیر جنسی)
پوسته های کنده شده از سطح پوست ممکن است باعث باقی ماندن عفونت در محیط برای ماه ها یا سال ها شوند.بنابراین انتقال ممکن است در اثر تماس غیر مستقیم به مدت طولانی پس ازریخته شدن بقایای عفونی صورت بگیرد.
زیر لایه های شبیه فرش و حصیر که پوسته های پوست را نگه می دارند بردارهای عالی را می سازند. بنابراین انتقال درماتوفیت هایی مانند ترایکوفایتون روبروم ، اینتردیجیتاله و اپیدرموفایتون فلوکوزوم معمولا از طریق پاها است.در این قسمت عفونت ها اغلب مزمن بوده و ممکن است برای چندین سال غیر قابل تشخیص باشند و تنها زمانی قابل تشخیص باشند که به قسمت های دیگر منتقل گردند که معمولا این نواحی ران و سطح پوست می باشند.
به رسمیت شناختن این نکته مهم است که فضای بین انگشتان پا مخزن اصلی این قارچ بر روی بدن انسان است بنابراین این عملی نیست که درمان نواحی آلوده دیگر بدون درمان همزمان فضای بین انگشتان پا صورت پذیرد.
این ضروری است که اگر یک درمان وجود دارد، به دست آید و موفق شود.توجه به این نکته نیز مهم است که افراد مبتلا به عفونت های مزمن یا تحت بالینی (غیر قابل تشخیص) عفونت پا، ناقل بوده و نشان دهنده وجود خطر بهداشت عمومی برای عموم مردم می باشد که در آن ، آن ها به طور مداوم در حال ریختن پوسته های عفونی پوست هستند.
Tinea cruris
تینه آ کشاله ران که شامل درماتوفیتوزیس ناحیه داخلی ران و نزدیک به آلت تناسلی و باسن است که خیلی بیشتر از زنان در مردان اتفاق می افتد و معمولا بیماری به نواحی دیگر از پا منتقل می شود. عوامل مسبب معمول آن E.floccosumT.rubrum T.interdigitale
می باشد.
تینه آ اونگوییوم(اونیکومایکوزیس درماتوفیتی)
ترایکوفایتون روبروم و ترایکوفایتون اینتردیجیتاله گونه های غالب درماتوفیت درگیر هستند.
در کشورهایی مانند استرالیا، انگلستان و ایالات متحده آمریکا بروز اونیکومایکوزیس درماتوفیت در حدود 3 درصد از جمعیت، تا 5درصد در افراد مسن،و نیزدر برخی از زیر گروه مانند معدنچیان،خدمتکاران و ورزشکاران تا 20 درصد به دلیل استفاده از دوش های همگانی و رختکن تخمین زده شده است.
لازم به تاکید است که فقط 50 درصد از دیستروفی ناخن (تغییر شکل و تحلیل) دارای عامل قارچی می باشند،بنابراین ضروری می باشد که قبل از درمان بیمار با داروی ضد قارچی،یک تشخیص آزمایشگاهی صحیح با شیوه های میکروسکوپیک یا کشت و یا هردو انجام شود.
اونیکومایکوزیس درماتوفیتی ممکن است به دو نوع اصلی طبقه بندی شود:
1.اونیکو مایکوزیس سفید سطحی که در آن تهاجم محدود به قسمت ها و شیار های سطحی ناخن می باشد
2. درماتوفیتوزیس زیر ناخنی مهاجم که در آن لبه های جانبی یا مجاور وانتهایی ناخن اولین محل آلودگی بوده و سپس ازآن عفونت در زیر صفحه ناخن مستقر می شود. اونیکومایکوزیس زیر ناخنی انتهایی شایع ترین فرم اونیکومایکوزیس درماتوفیتی می باشد. قارچ هایی که به بستر انتهایی ناخن حمله می کنند سبب هایپرکراتوزیس(ضخامت غیر طبیعی) بستر ناخن همراه با اونیکومایکوزیس احتمالی و ضخیم شدگی صفحه ناخن می شوند.
همان طورکه از اسمش پیداست،اونیکومایکوزیس زیرناخنی جانبی در لبه کناری ناخن شروع می شود و اغلب تمام بستر ناخن و صفحه ناخن را درگیر می کند.
در اونیکومایکوزیس زیر ناخنی مجاور قارچ به زیر کوتیکول حمله کرده و ناحیه پروکزیمال بستر ناخن را به جای دیستال آلوده می کند و باعث ایجاد لکه های سفید مایل به زرد می شود و به آرامی به هلال ته ناخن و سپس صفحه ناخن حمله می کند.
Tinea corporis
تینه آ کورپوریس شامل درماتوفیتوزیس پوست صاف و بی مو بوده و ممکن است توسط گونه های انسان دوست مثل ت.روبروم ایجاد شود که معمولا با گسترش از بخش دیگر بدن ظاهر می شود و یا توسط گونه های زمین دوست یا حیوان دوست مثل م.ژیپسئوم و م.کانیس به هنگام تماس با خاک آلوده و یا حیوان ایجاد می گردد.
Tinea capitis
تینه آ کاپیتیس شامل درماتوفیتوزیس پوست سر می باشد.سه نوع تهاجم قارچی به بخش زنده مو شناخته شده است:
1.حمله اکتودریکس(عفونت درماتوفیتی محدود به خارج ساقه مو)که به وسیله مشاهده توسعه آرتروکنیدی در خارج ساقه مو مشخص می شود.کوتیکول مو از بین رفته و موهای آلوده در زیر نور ماوراء بنفش به رنگ زرد مایل به سبز روشن می درخشند. عوامل شایع آن شامل م.کانیس،م.ژیپسئوم،ت.اکوئینوم و ت.وریوکوزوم می باشند.
2.حمله اندودریکس(عفونت درماتوفیتی داخل ساقه مو و بخش زنده و سلولی) که تنها با مشاهده توسعه آرتروکنیدی ها در داخل شفت مو مشخص می گردد.کوتیکول مو دست نخورده باقی می ماند و موهای آلوده در زیر نور ماوراء بنفش نمی درخشند.تمامی عوامل ایجاد کننده اندوتریکس، انسان دوست(آنتروفوفیلیک) می باشند.مثل ت.تونشورنس و ت.ویولاسئوم.
3.کچلی یا فاووس معمولا توسط ت.شونلاینی ایجاد می شود. که باعث پوسته پوسته شدن سر و ریزش مو می گردد.
تشخیص آزمایشگاهی
نمونه های بالینی:
نمونه های پوست،ناخن و مو.
برای تشخیص آزمایشگاهی متخصصان بالینی باید بدانند که می بایست مقدار کافی از نمونه های مناسب بالینی تهیه کنند.زیرا نمونه های تهیه شده بسیاری مشاهده می شود که یا ناکافی بوده و یا برای تشخیص قطعی مناسب نمی باشند.آزمایشگاه به مقدار کافی از نمونه برای انجام آزمایشات میکروسکوپی و کشت نیاز دارد.زمان معمول برای میکروسکوپی مستقیم باید کمتر از 24 ساعت باشد در حالی که کشت ممکن است چندین هفته طول بکشد.
در بیمارانی با درماتوفیتوزیس مشکوک پوست، ابتدا باید پماد یا هرنوع داروی موضعی توسط پاک کننده الکلی برداشته شود.
بااستفاده از یک چاقوی جراحی یا تیغ، زخم باید محکم تراشیده شود.در مواردی با تینه آ پدیس تاولی سر تمام تاول های تازه باید برداشته شود زیرا که قارچ ها اغلب در سقف تاول ها فراوان هستند.
در بیماران مبتلا به درماتوفیتوزیس مشکوک ناخن (اونیکومایکوزیس) ناخن باید توسط یک تیغ جراحی کند برده و خراشیده شود تا زمانی که بخش تغییر شکل یافته و دژنره شده کاملا فرو بریزد. تمام کراتین سفید و ضایعات باقی مانده در زیر لبه آزاد ناخن نیز باید جمع آوری شود.
نمونه های پوست وناخن ممکن است مستقیما روی کارت های سیاه ویژه که دیدن این که چه مقدار نمونه جمع آوری شده را آسان می کندو شرایط مناسب برای حمل به آزمایشگاه را فراهم می کند ریخته شود.
باید متذکر شد که تا 30درصد از مواد مشکوک جمع آوری شده از نمونه های ناخن ممکن است در میکروسکوپی مستقیم و یا کشت دارای نتیجه منفی باشند.
یک نتیجه میکروسکوپی مثبت که وجود هیف یا آرتروکنیدی را نشان می دهد به طور کلی برای تشخیص درماتوفیتوزیس کافی می باشد اما هیچ نشانه ای از گونه های قارچی درگیر به ما نمی دهد.
کشت اغلب قابل اعتماد تر است واجازه می دهد گونه های قارچی درگیر به دقت شناسایی شوند.
تکرار نمونه گیری باید در موارد مشکوک درماتوفیتوزیس که پاسخ آزمایشگاهی منفی داشته اند درنظر گرفته شود.
میکروسکوپی مستقیم
ناخن و مو باید در محلول 10درصد و جوهر پارکر یا کالکوفلور وایت(یک رنگ فلوئور سنت که وجود KOH نمونه های پوست،کیتین و سلولز را نشان می دهد) قرار بگیرند.
کشت
نمونه ها باید روی محیط های جداسازی اولیه مثل سابورو دکستروز آگار حاوی سیکلوهگزامید تلقیح شوند و به مدت چهار هفته در دمای 26 تا 28 درجه در انکوباتور بمانند.رشد هرگونه درماتوفیت قابل توجه است.
سرم شناسی
برای تشخیص لازم نیست
شناسایی
از روی ویژگی های بالینی،میکروسکوپیک و کشت قابل تشخیص است.
عوامل بیماری
درمان
درمان درماتوفیتوزیس اغلب وابسته به عوامل بالینی است.به عنوان مثال ضایعات پوستی بدون عارضه وساده می توانند تنها با یک عامل ضد قارچی موضعی درمان می شوند.با این حال درمان موضعی عفونت پوست سر و ناخن اغلب بیهوده بوده و بی اثر می باشد و معمولا درمان سیستمیک برای این شرایط مورد نیاز است.عفونت مزمن و گسترده درماتوفیت ،التهاب حاد تینه آ و عفونت خشک ت.روبروم که کف و پشت پا را درگیر می سازد نیز نیازمند درمان سیستمیک است.در حالت ایده آل، تایید قارچ شناسی و تشخیص بالینی باید قبل از شروع درمان با داروهای ضدقارچی سیستمیک انجام شود.شیوه های درمان خوراکی درماتوفیتوزیس به شرح زیر است:
| جایگزین | توصیه شده | بیماری |
| ایتراکونازول 200 میلی گرم در روز 3 تا 5 ماه. یا 400 میلی گرم در روز به مدت یک هفته در هر ماه به مدت 3-4 ماه متوالی. فلوکونازول 150-300 میلی گرم / هفته تا درمان6-12 ماه گریزئوفولوین 500-1000 میلی گرم / روز تا درمان 12-18 ماه | تربینافاین 250 میلی گرم در روز.6 هفته برای ناخن دست و 12 هفته برای ناخن پا | تینه آ اونگوییوم (اونیکومایکوزیس) |
| تربینافین 250 میلی گرم / روز / ایتراکونازول 100 / روز میلی گرم / فلوکونازول 100 میلی گرم / روز به مدت 4 هفته | 500mg/day گریزئوفولوین نه کمتر از 10 میلی گرم / کیلوگرم / روز تا درمان 6-8 هفته | تینه آ کاپیتیس |
| تربینافین 250 میلی گرم / روز به مدت 2-4 هفته ایتراکونازول 100 میلی گرم / روز به مدت 15 روز یا 200 میلی گرم / روز برای یک هفته فلوکونازول 150-300 میلی گرم / هفته به مدت 4 هفته | گریزئوفولوین 500 میلی گرم / روز تا درمان 4-6 هفته، اغلب همراه با عامل موضعی ایمیدازول | تینه آ کورپوریس |
| " | گریزئوفولوین 500 میلی گرم / روز تا درمان 4-6 هفته | تینه آ کروریس |
| " | " | تینه آ پدیس |
| ایتراکونازول 200 میلی گرم / روز به مدت 4-6 هفته گریزئوفولوین 500-1000 میلی گرم / روز تا درمان 3-6 ماه | تربینافین 250 میلی گرم / روز برای 4-6 هفته | تینه آ شدید و گسترده (به درمان معمول پاسخ نمی دهد) |
کاندیدیازیس
شرح:
کاندیدیازیس یک عفونت اولیه یا ثانویه قارچی بوده که ناشی از گونه های جنس کاندیدا می باشد.تظاهرات بالینی ممکن است به صورت حاد،تحت حاد یا مزمن دیده شود.نواحی که ممکن است درگیر شوند شامل دهان،گلو،پوست،پوست سر،واژن،انگشتان، ناخن ها،برونش،ریه ها یا دستگاه گوارش می باشد و یا ممکن است به عفونت سیستمیک مثل عفونت خونی،قلبی و مننژیت تبدیل شود.در افراد سالم عفونت های کاندیدیا به علت اختلال در عملکرد سد مخاطی و در تمامی گروه های سنی اتفاق می افتد.ولی در نوزادان و سالمندان رایج تر است.عفونت معمولا به صورت سطحی باقی مانده و به آسانی به درمان پاسخ می دهد.کاندیدیازیس سیستمیک معمولا در بیمارانی با نقص ایمنی سلولی ، بیماران تحت درمان سرطان،بیمارانی با سیستم ایمنی سرکوب شده و کسانی که تحت عمل پیوند عضو قرار گرفته اند دیده می شود.
تظاهرات بالینی:
1.کاندیدیازیس دهانی:
شامل برفک،التهاب زبان،ورم و التهاب مخاط دهان و لثه وعفونت گوشه لب ها می باشد.
کاندیدیازیس دهانی حاد به ندرت در بزرگسالان سالم دیده می شود،اما در 5 درصد از نوزادان تازه متولد شده و 10درصد از سالمندان ممکن است رخ دهد.این بیماری معمولا با اختلالات ایمونولوژیکی شدید شامل دیابت شیرین،لوکمی،لنفوم،بدخیمی،نوتروپنی(کاهش شدید نوتروفیل ها) و عفونت اچ آی وی که به عنوان عامل نشان دهنده پیشرفت ایدز می باشد بروز می کند.استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، کورتیکواستروئیدها، داروهای سایتوتوکسیک(ضد سرطان)، و پرتودرمانی نیز عوامل مستعد کننده هستند.
از نظر بالینی پلاک های سفید که شبیه به شیر کشک مانند هستند در روی موکوز دهان و کمتر در روی زبان، لثه ها، کام و حلق دیده می شوند.علایم ممکن است وجود نداشته باشند یا در صورت وجود شامل سوزش یا خشکی دهان ، عدم فهم طعم یا درد در هنگام بلع می باشد.
2.کاندیدیازیس جلدی:
شامل انترتریگو(سایش بین دو سطحی که در تماس هستند)،کاندیدیازیس ران،پارونیشیا(التهاب پوست اطراف ناخن ها و انگشتان) واونیکومایکوزیس(عفونت ناخن ها) می باشد.
کاندیدیازیس پوشک در کودکانی که تحت شرایت غیر بهداشتی رطوبت مزمن و خیسی ناحیه ای پوست مرتبط با تحریک توسط آمونیاک در اثر تعویض نامنظم پوشک هستند رایج است.
بار دیگر قابل ذکر است که،ضایعات التهابی مشخص، همراه با خوردگی و بثورات جلدی چرکی با مشارکت برجسته چین و چروک های پوست ایجاد می شوند.
التهاب یا پارونیشیای ناخن ممکن است در افرادی که دست آن ها مدام خیس است، به خصوص با محلول های قندی، و نیز تماس زیاد با آرد که باعث خیس ماندن کوتیکول و پر شدن لبه های ناخن می شود توسعه بیابد.
ضایعات با توسعه اریتمای متورم دردناک در ناخن های آسیب دیده مشخص می شوند.
در موارد مزمن، عفونت ممکن است با پیشرفت، منجر به اونیکومایکوزیس و تجزیه کلی کوتیکول از صفحه ناخن شود.
کاندیدا اونیکومایکوزیس مزمن اغلب باعث نابودی کامل بافت ناخن می شود و در بیمارانی با موکوکاتنئوس کاندیدیازیس مزمن، ونیز بیماران دارای سایر عوامل زمینه ای که بر وضعیت هورمونی و ایمنی میزبان اثر دارند دیده می شود. که این عوامل شامل : دیابت شیرین،کم کاری تیروئید،کم کاری غدد پاراتیروئید،بیماری آدیسون(یک بیماری خود ایمنی مربوط به تخریب قشر فوق کلیه)،سوء جذب و بدخیمی های دیگر می باشد.استفاده از استروئید ها،آنتی بیوتیک ها وآنتی میتوتیک ها(جلوگیری کننده از تقسیم میتوز) نیز ممکن است از عوامل موثر باشند.
3. کاندیدیاز وولوواژینال و بالینیت (کاندیدیازیس آلت های تناسلی):
کاندیدیاز وولوواژینال یک بیماری شایع در زنان است که اغلب با مصرف آنتی بیوتیک های وسیع الطیف،سه ماهه سوم بارداری،کاهش پی اچ واژن و دیابت شیرین مرتبط است.فعالیت جنسی و جلوگیری از بارداری با دارو ممکن است همچنین ازعوامل موثر باشند و این عفونت ممکن است به ناحیه پری نئوم(زیر آلت یا واژن)،کل ران و واژن گسترش یابد.
کاندیدیازیس واژینال مقاوم مزمن با کاندیدیازیس دهانی مرتبط است و ممکن است نشان دهنده آلودگی با ویروس ایدز باشد.علائم آن شامل خارش شدید واژن،سوزش و مقاربت دردناک همراه با ترشحات سفید رنگ خامه ای می باشد.
در موارد بالانیتیس(کاندیدیازیس آلت مردان) باید از دیابت شیرین جلوگیری شود و شریک جنسی باید برای ولوواژینیتیس مورد بررسی قرار گیرد.علائم شامل قرمزی ، خارش و تاول های چرکی بر روی سر آلت تناسلی می باشد. عفونت قسمت ختنه گاه بیشتر در مردان ختنه نشده و با بهداشت ضعیف دیده می شود که خود می تواند یک عامل نیزباشد.
4.کاندیدیازیس مخاطی مزمن:
کاندیدیازیس مخاطی- جلدی نوعی کاندیدیازیس مقاوم بوده که درتوسط کاندیدا آلبیکنس ایجاد می شود و پوست،ناخن و غشای مخاطی را درگیر می سازد و در بیماران مبتلا به اختلالات گوناگون متابولیکی مرتبط با ایمنی سلولی رخ می دهد.
که عبارتند از:اختلال در عملکرد لکوسیت ها یا اختلال درعملکرد غدد درون ریز مثل هیپوپاراتیروئیدیسم،بیماری آدیسون،هیپوتیروئیدیسم،دیابت و بیماری های خود ایمنی غدد.
این بیماران معمولا کودک هستند.گرانولوم کاندیدایی یک شکل موضعی شدید است که ممکن است با یا بدون بیماری غدد درون ریز و با ضایعات گرانولوماتوز هایپرکراتیک رخ می دهد.
5. کاندیدیازیس مادرزادی و نوزادی:
وزن کم هنگام تولد ، سن کم،استفاده از سوند به مدت طولانی و استفاده ازآنتی بیوتیک ها شرایط اصلی مستعد کننده برای کاندیدیاز سیستمیک در نوزادان هستند.کشت خون اغلب مثبت می باشد و همچنین احتمال بالای بروز مننژیت وجود دارد.عوارض کلیوی به دلیل تشکیل شکل توپ مانند قارچ در میزنای یا لگنچه کلیه ها نیز ممکن است رخ دهد. کاندیدیازیس مادر زادی که در رحم مادر ایجاد می شود و معمولا محدود به راش اریتمای تاولی است اما با این حال کاندیدیازیس داخل رحمی ممکن است منجر به سقط جنین شود.
6.کاندیدیازیس حلقی:
معمولا مرتبط با ایدز است و حلق و مری را درگیر می سازد و همراه با آن کاندیدیازیس دهانی هم وجود دارد.
7.کاندیدیازیس دستگاه گوارش:
بیماران دارای لوکمی حاد به آن مبتلا می شوند و عفونت ممکن است به کبد و سایر اندام ها منتقل شود و معمولا مقدار زیادی از مخمر در مدفوع بیماران وجود دارد.
8.کاندیدیازیس ریوی:
که ریه و نای را درگیر می کند.
9.کاندیدیازیس صفاق
10.کاندیدیاز دستگاه ادراری
11.مننژیت
12.کاندیدیازیس کبد
13. کاندیدیازیس قلب 14.کاندیدیازیس خونی 15. کاندیدیازیس چشمی 16. کاندیدیازیس استخوانی و انواع دیگر.
تشخیص آزمایشگاهی:
مواد بالینی:
از جمله خلط،بافت،خون،مدفوع و غیره
میکروسکوپی مستقیم:
پوست و ناخن در محلول پتاسیم هیدروکسید و جوهر پارکر رنگ آمیزی شود.مایعات بدن نیز پس از سانتریفیوژ و رسوب به همین روش مشاهده می شوند.
کشت:
معمولا به رنگ کرم و دارای سطح صاف می باشد.
سرولوژی:
روش های سرولوژیک متعددی برای تشخیص حضور آنتی بادی های کاندیدا وجود دارد .از ایمونودفیوژن گرفته تا تست های حساس).RIA و رادیوایمونوسی((ELISAآزمون ایمونوسوربنت متصل به آنزیم(،(CIEتر مثل کانتر ایمونوالکتروفورز (
با این حال این تست ها اغلب در بیماران دچار نقص ایمنی به خصوص در شروع عفونت منفی می باشند.
تولید چهار خط یا بیشتراز آنتی بادی پرسیپیتین در بیماران مستعد گزارش شده است.
لازم به ذکر است که تشخیص کاندیدیازیس سیستمیک اغلب دشوار می باشد.
عوامل به وجود آورنده:
درمان:
اولین قدم در درمان کاندیدیازیس اصلاح شرایطی است که اجازه می دهد که ارگانیسم در سطح پوست و مخاط پخش شود.
برای درمان باید از گرما و رطوبت و اصطکاک بیش از حد جلوگیری شود و استفاده ازایمیدازول موضعی معمولا مفید می باشد.گاهی اوقات نیز یک استروئید موضعی مثل هیدروکورتیزون تجویز می شود.
برای کاندیدیازیس دهانی نوزادان ازسوسپانسیون نیستاتین در فواصل 4 تا 6 ساعت و بعد از هر غذا استفاده می شود .
در بیماران بزرگ تر نیز استفاده ازکلوتریمازول 5 بار در روز و یا ژل میکونازول خوراکی هر 6 ساعت موثر می باشد.
نیستاتین نیز ممکن است مورد استفاده قرار گیرد، با این حال دارای طعم تلخ بوده و سازگاری بیمار معمولا ضعیف است. برای کاندیدیازیس واژن، شیاف و کرم آزول ها کهاغلب نتایج خوبی می دهند استفاده می شود که بعد از بهبود نیاز به درمان پیشگیرانه نیز دارد.
کریپتوکوکوزیس
شرح:
کریپتوکوکوزیس یک بیماری حاد،تحت حاد ریوی،سیستمیک و یا مغزی است که با استنشاق بازیدوسپورها یا سلول های مخمری خشک کریپتوکوکوس نئوفورمنس شروع و ایجاد می شود.عفونت اولیه ریوی هیچ نشانه ای نداشته و از نظر آزمایشگاهی غیر قابل تشخیص می باشد.این قارچ معمولا علاقه شدیدی به سیستم اعصاب مرکزی دارد. با این حال ممکن است پوست،استخوان و دیگر احشا را نیز درگیر کند.با این که کریپتوکوکوس نئوفورمنس گونه اصلی عامل بیماری انسان می باشند ولی گونه های آلبیدوس و لائورنتی نیز در برخی عفونت های انسان نقش دارند.
تظاهرات بالینی:
کریپتوکوکوس یک قارچ شبه مخمری بازیدیومیست کپسول دار است که علاقه شدیدی به سیستم عصبی انسان و حیوان دارد.
دو گونه نئوفورمنس و گاتی ازنظر بیوشیمیایی و با تکنیک های مولکولی قاب تشخیص می باشند.در انسان نئوفورمنس بر افراد دارای نقص ایمنی تائیر می گذارد وشایع ترین علت مننژیت قارچی در سراسر جهان می باشد و 7 تا 10 درصد بیماران مبتلا به ایدز تحت تاثیر آن قرار می گیرند.کریپتوکوکوزیس مرتبط با ایدز 50 درصد ازتمام عفونت های کریپتوکوکال را شامل می شود.
آن ها به کمتر از 200 عدد در میلی متر مکعب در سرم cd4 معمولا دربیماران مبتلا به ایدز که تعداد لنفوسیت های
رسیده باشد اتفاق می افتد.
عفونت پوستی ثانویه در 15 درصد از بیماران مبتلا به کریپتوکوکوزیس منتشر اتفاق می افتد و اغلب پیش آگهی ضعیف نشان می دهد.
ضایعات معمولا به صورت جوش های نوک تیز کوچک و زخم دیده می شوند. اما ممکن است همچنین به شکل آبسه و گره اریتما دیده شود.این تنوع در سراسر جهان یافت می شود.
لازم به ذکر است که عفونت ناشی از کریپتوکوکوس گتی ازنظرجغرافیایی محدود است.
بیماری های انسانی در استرالیا، پاپوآ گینه نو، بخش هایی از آفریقا، منطقه مدیترانه، هند، آسیای جنوب شرقی، مکزیک، برزیل، پاراگوئه و کالیفرنیای جنوبیبومی است.
انواع مختلف کریپتوکوکوزیس:
1.ریوی 2.عصبی 3.جلدی 4.استخوانی5. چشمی و شکل های دیگر
کریپتوکوکوزیس جلدی:
کریپتوکوکوزیس اولیه جلدی به صورت ضایعات زخمی و به خصوص در بیماران ایمونوساپرس رخ می دهد.
این ضایعات ممکن است خود به خود برطرف و یا با درمان سیستمیک ضد قارچی برطرف شوند. با این حال، همه بیماران مبتلا به ضایعات پوستی باید به دقت برای انتشار ممکن به سیستم عصبی مرکزی تحت نظارت باشند.عفونت پوستی ثانویه در 15 درصد از بیماران مبتلا به کریپتوکوکوزیس منتشر اتفاق می افتد و اغلب پیش آگهی ضعیف نشان می دهد.
تظاهرات پوستی در بیماران مبتلا به ایدز، رایج ترین عارضه در کریپتوکوکوزیس منتشراست.ضایعات اغلب در سر و گردن رخ می دهد و ممکن است به شکل پاپول یا ندول، زخم و آبسه(مجموعه موضعی چرک و التهاب) دیده شوند.
تشخیص آزمایشگاهی
نمونه های بالینی:
مایع مغزی نخاعی. (CSF) بیوپسی بافت، خلط، شستشوی برونش، چرک، خون ،ادرار و
میکروسکوپی مستقیم:
از جوهر هندی برای دیدن سلول های مخمری استفاده می شود.ممکن است لازم باشد که خلط و چرک قبلا توسط محلول پتاس10 درصد رقیق شوند.
کشت:
تلقیح نمونه ها بر روی محیط های جداسازی اولیه، مانند سابورو دکستروز آگار. که کلنی های ژلاتینی صاف و نیمه شفاف دیده شده و بعد از آن تبدیل به فرم مخاطی و کرم رنگ می شوند.
سرولوژی:
لازم به ذکر است که تشخیص آنتی ژن پلی ساکاریدی کپسول در مایع نخاعیدر حال حاضر روش انتخابی برای تشخیص بیماران مبتلا به مننژیت کریپتوکوکال است.در بیماران مبتلا به ایدز آنتی ژن کریپتوکوکال در تمام موارد شناسایی شده است.در بیمارانی که مبتلا به ایدز نیستند این عدد به 60 درصد می رسد.
ارگانیسم عامل:
درمان:
درمان به دلیل انواع مختلف عفونت دارای شرح مفصل بوده و از موضوع بحث ما خارج است. ولی از جهاتی شبیه به سایر بیمارای های قارچی می باشد و از داروهای ضد قارچی همانند فلوکونازول در درمان آن استفاده می شود.
منبع: وبسایت رسمی دانشگاه آدلاید استرالیا دانشکده پزشکی بخش قارچ شناسی به آدرس
شایع ترین بیماری های پوستی قارچی
سینا محمدنژاد دانشجوی کارشناسی میکروبیولوژی
استاد مربوطه خانم مهندس بیژنی
آخرین ویرایش:
